Начало >> Болезни >> Диагноз >> Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания

Изменения в легких при аутоиммунных заболеваниях - Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания

Оглавление
Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания
Грудные стенки
Плевра
Легкие в норме
Лимфатическая система легких
Корни легких
Диафрагма и синусы в норме
Рентгеноскопия
Рентгенография
Томография
Зонография
Компьютерная томография
Кимография
Электрокимография
Электрорентгенография
Бронхография
Катетеры и контрастные вещества
Методика катетеризации сегментов правого легкого
Методика катетеризации сегментов левого легкого
Ангиопульмонография
Диагностический пневмоторакс
Диагностический пневмоперитонеум
Пневмомедиастинография
Бронхоскопия
Катетеризационная биопсия
Трансторакальная биопсия легкого
Применение электронно-оптических усилителей, кинематографии
Сравнительная оценка различных методов исследования, выбор
Аномалии и пороки развития трахеи и бронхов
Пороки, связанные с недоразвитием бронхиального дерева
Пороки развития сосудистой системы легких
Врожденная долевая эмфизема легких
Эссенциальный гемосидероз
Приобретенная эмфизема легких
Прогрессирующая дистрофия легких
Повреждения трахеи и бронхов
Повреждения легких
Повреждения плевры
Шоковое легкое
Инородные тела бронхов и легких
Эндогенные инородные тела
Первичные острые пневмонии
Бактериальные пневмонии
Бронхопневмония (дольковая, катаральная, очаговая пневмония)
Стафилококковые и стрептококковые пневмонии
Болезнь легионеров (легионеллез)
Вирусные пневмонии
Орнитозная, пситтакозная пневмония
Микоплазменные пневмонии
Пневмоцистные, аллергические пневмонии
Риккетсиозные пневмонии
Паразитарные, грибковые пневмонии
Пневмонии при нарушениях кровообращения в малом круге
Пневмонии при нарушениях бронхиальной проходимости
Аспирационные пневмонии
Пневмонии при заболеваниях других органов и систем
Ревматическая пневмония
Сифилитическая пневмония
Травматические пневмонии
Хронический бронхит
Бронхоэктатическая болезнь
Абсцесс и гангрена легкого
Хроническая неспецифическая пневмония
Ретенционные кисты
Среднедолевой синдром
Внутрибронхиальные доброкачественные опухоли
Внебронхиальные доброкачественные опухоли
Рак легкого
Классификация рака легкого
Центральный рак легкого
Рентгенологическая семиотика центрального рака легкого
Периферический рак легкого
Осложнения периферического рака легкого
Верхушечный рак легкого
Бронхиоло-альвеолярный рак легкого
Саркома легкого
Карциносаркома
Метастатические опухоли легких
Осложнения метастатических опухолей легкого
Особенности легочных метастазов опухолей отдельных локализаций
Изменения в легких при злокачественных заболеваниях системы крови
Изменения в легких при гематосаркомах
Изменения в легких при миеломной болезни
Изменения в легких при лейкозах
Изменения в легких при гистиоцитозе X
Изменения в легких при саркоидозе
Изменения в легких при аутоиммунных заболеваниях
Актиномикоз легких
Аспергиллез легких
Кандидамикоз легких
Гистоплазмоз легких
Криптококкоз легких
Кокцидиоидомикоза легких, прочие грибковые
Эхинококкоз легких
Парагонимоз легких
Цистицеркоз легких
Токсоплазмоз легких
Аскаридоз легких
Амебиаз легких
Щистосоматоз легких
Пневмокониозы
Кодирование пневмокониозов
Интерстициальный пневмокониоз
Узелковый пневмокониоз
Туберкулез легких
Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (туберкулезный бронхоаденит)
Диссеминированный туберкулез
Очаговый туберкулез
Инфильтративный туберкулез
Туберкуломы
Кавернозный туберкулез
Цирротический туберкулез, туберкулезный плеврит
Туберкулез органов дыхания, сочетающийся с пылевыми профессиональными заболеваниями

Коллагенозы. Аутоиммунные заболевания
В данном разделе описана клиническая рентгенодиагностика коллагенозов (узелковый периартериит, системная красная волчанка, склеродермия) и некоторых хронических заболеваний, также характеризующихся разрастанием соединительной ткани в легких. Эти заболевания в настоящее время большинство исследователей относит к аутоиммунным процессам. Речь идет о ревматическом поражении легких, так называемом синдроме Хамме на — Рича, гранулематозе Вегенера.
Узелковый периартериит
Узелковый периартериит в легких
320. Узелковый периартериит. Прямая рентгенограмма.
Узелковый периартериит (узелковый панартериит, узелковый ангиит) — аллергическое заболевание, относящееся к коллагенозам, при котором поражаются все слои стенок кровеносных сосудов, в основном артерий. Морфология этого заболевания описана К. Rokitansky (1852), а клиника — A. Kussmaul и R. Maier (1866). Обнаружение мелких узелков под кожей дало основание этим авторам назвать болезнь узелковым периартериитом.
Морфологические изменения в сосудах выражаются эндартериитом, панартериитом, тромбангиитом и сопровождаются развитием множественных мелких аневризм, Указанные изменения в стенках сосудов послужили основанием для предложения заменить название «узелковый периартериит» термином «аллергический полиартериит», поскольку он более полно отражает существо болезни.
При легочной локализации узелкового периартериита клинические проявления сводятся к хроническому бронхиту, пневмонии, бронхиальной астме. В ряде случаев изменения в легких являются ведущими во всем клиническом симптомокомплексе.
При развитии узелкового периартериита, протекающего с поражением легких, больные жалуются на кашель, кровохарканье и боли при дыхании. Поскольку в патологический процесс могут быть вовлечены сосуды различного калибра и различной локализации — легочной ткани, плевры, то рентгенологические проявления очень разнообразны [Лёзова Т. А., 1977; Doub Н. et al., 1954; Ferlinz R., 1974].
Наиболее характерным рентгенологическим проявлением считается картина симметричного двустороннего прикорневого уплотнения в виде тонких, веерообразно расходящихся тяжистых теней. Картина обусловлена васкулитом и периваскулярной инфильтрацией вследствие повышенной проницаемости сосудов (рис. 320).
Можно наблюдать также усиление легочного рисунка на всем протяжении обоих легочных полей с появлением большого количества мелких деталей и очаговых теней. Тени имеют диаметр от 2—3 мм до 1 см и располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях. Очаговые изменения нередко служат причиной ошибочной диагностики туберкулеза. При поражении более крупных стволов может наблюдаться картина инфаркта легкого, а при распаде — легочного абсцесса. Иногда наблюдается милиарная диссеминация.
Распад при узелковом периартериите встречается не столь редко и является результатом некроза ткани вследствие поражения сосудов. При вовлечении в процесс сосудов плевры может развиться плеврит, хотя он наблюдается не столь часто.

Системная красная волчанка

Болезнь впервые описана М. Kaposi (1872), который указал на поражение внутренних органов, лимфатических узлов и суставов. Природа болезни неясна. В настоящее время системную красную волчанку рассматривают в группе коллагенозов аллергического генеза. Специфические изменения, которые могут наблюдаться в легких, сводятся к васкулиту и изменениям в межуточной ткани. Сосудистые изменения касаются преимущественно мелких артерий и артериол. По мнению Р. Klemperer (1948), в любой из оболочек сосуда вначале откладывается небольшое количество фибриноида, которое постепенно увеличивается, что приводит к разрушению мышечных и эластических элементов стенки и образованию аневризм.
Патологический процесс в легких начинается в легочных и бронхиальных сосудах периваскулярно, переходит на перибронхиальную ткань и паренхиму легкого. Развиваются утолщение и отек основной мембраны альвеол, в связи с сосудистыми изменениями может наступить некроз альвеолярных стенок. Распад легочной ткани, образование полостей и вторичное инфицирование наблюдается нередко.
Легочные симптомы при системной красной волчанке, по данным разных авторов, встречаются у 40 — 90% больных. В редких случаях заболевание может быть единственным проявлением системной красной волчанки в течение нескольких месяцев и лет. Легочные проявления болезни могут быть острыми — по типу острой пневмонии любого характера: интерстициальной, очаговой, лобарной, или хроническими — с развитием бронхита или хронической интерстициальной пневмонии.

Рентгенологическое исследование позволяет выявить изменения, которые обусловлены основным заболеванием и присоединившейся вторичной инфекцией. Системный васкулит и пери васкулит выражаются усилением и деформацией легочного рисунка, тени сосудов при этом становятся широкими, извилистыми с неровными контурами (рис. 321). Местами видны очаговоподобные тени. Легочные изменения сопровождаются высоким стоянием купола диафрагмы, что связано с поражет1ем ее мышц и понижением тонуса [Спасская П. А., 1959].
Высокое стояние купола диафрагμы в ряде случаев, по-видимому, является причиной сгущения легочного рисунка в нижних отделах легких и появления дисковидных ателектазов. В некоторых наблюдениях легочный рисунок имеет сетчатый вид, что объясняется преимущественным поражением интерстициальной ткани легкого [Каменецкий М. С. и др., 1982]. В связи с тем что при системной красной волчанке в значительном количестве случаев поражены почки, в легких часто выявляются признаки отека, который в большинстве случаев носит характер интерстициального [Лёзова Т. Ф., 1982].
Изменения в легких нередко сопровождаются плевральным выпотом, который расценивается как проявление полисерозита — классического признака системной красной волчанки. Серозно-фиброзные плевриты характеризуются склонностью к развитию слипчивых процессов при небольшом количестве выпота. В связи с этим при обследовании больных нередко можно обнаружить следы перенесенного плеврита в виде спаек и утолщений плевры. По данным Т. Ф. Лёзовой (1977), а также М. С. Каменецкого и соавт. (1982), плевральные изменения встречаются при системной красной волчанке у 56% больных. Изменения плевры редко бывают массивными, чаще они не вызывают смещений органов средостения.
Н. Braunsteiner и Н. Garbsch (1961) описали картину ранних изменений в легких при системной красной волчанке в виде однородного затемнения среднего и нижнего легочных полей, связанного с отеком стромы легкого вследствие нарушения проницаемости сосудистых стенок. Присоединение инфекции к имевшимся сосудистым изменениям волчаночного происхождения приводит к развитию пневмоний, абсцессов, гангрены легкого, эмпиемы плевры.

Склеродермия

Болезнь характеризуется прогрессирующим склерозированием соединительной ткани кожи, мышц, суставов и внутренних органов, в том числе легких. В легких разрастание соединительной ткани вызывает утолщение межальвеолярных перегородок, фиброз стенок мелких артерий и артериол, запустевание сосудов. Последнее обстоятельство может приводить к атрофии межальвеолярных перегородок и образованию кистозных полостей. В большинстве случаев легочные проявления развиваются на фоне текущей склеродермии, иногда они могут предшествовать кожным проявлениям заболевания.
W. Piper и Е. Helwig (1955), W. Shuford и соавт. (1953) описывают наблюдения, в которых легочные проявления склеродермии были первыми признаками болезни. L. Hayman и R. Hunt (1952) указывают, что раннее поражение легких наблюдается у 0,25% больных склеродермией. Первыми жалобами больных являются сухой кашель, реже кровохарканье и одышка, которая постепенно нарастает. Специфических признаков склеродермии при вовлечении в процесс легких не имеется. Однако клинические симптомы нередко отсутствуют, и тогда только рентгенологическое исследование позволяет выявить вовлечение в процесс легочной ткани. Иногда рентгенологически выявляемые изменения в легких на несколько месяцев или даже лет опережают клинические симптомы. Некоторые авторы, в частности Е. Bonard (1958), считают, что начальное поражение легких может быть выявлено только с помощью рентгенологического метода, что объясняется патоморфологическими изменениями, возникающими преимущественно в интерстиции легких.
Впервые поражение легких при склеродермии было описано D. Finlay (1889). В работах П. А. Спасской (I960), Н. Г. Гусевой (1961), И. Э. Лысяной (1974), Т. Ф. Лёзовой (1977), S. Getzowa (1945), Р. Ellman (1956), Е. Nagele и соавт. (1959), R. Ferlinz (1974), A. Sylla (1978) дана полная рентгенологическая характеристика легочных проявлений при склеродермии. Наиболее характерными рентгенологическими признаками поражения легких являются диффузное усиление и деформация легочного рисунка преимущественно в нижних и средних отделах (рис. 322). Рисунок имеет вид грубых, линейных теней, местами образующих сетчатые структуры.

322. Склеродермия. Усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, особенно в базальных отделах легочных полей. Прямая рентгенограмма.
Н. Г. Гусева (1961) и П. А. Спасская (1960) отмечают, что при прогрессировании заболевания степень развития пневмосклероза не находится в прямой зависимости от длительности заболевания и возраста больных, а обусловлена главным образом активностью склеродермического процесса. На фоне грубопетлистых теней могут быть видны округлые и полигональные кистозные просветления различных размеров. Впервые кистозные полости были описаны S. Getzowa (1945), который связывал их с атрофией и лизисом гиалиновоперерожденных межальвеолярных перегородок. В некоторых случаях кисты достигают больших размеров и прорываются в плевральную полость, давая картину острого спонтанного пневмоторакса. На такую возможность указывали Н. Г. Гусева (1961), М. Israel и В. Harley (1956) и др.
Рентгенологическая картина кист разнообразна; иногда они очень мелкие, практически одинаковой величины (2—3 мм в диаметре), располагаются кучно, давая характерный сотовый рисунок в виде медовых сот — кистевидный пневмосклероз. Прогрессирование легочных изменений происходит медленно и малозаметно, так что иногда на протяжении 1—2 лет существенных сдвигов в рентгенологической картине установить не удается. Тем не менее процесс прогрессирует и приводит к развитию выраженной эмфиземы, бронхоэктазов и легочно-сердечной недостаточности. К этим изменениям всегда может присоединиться вторичная инфекция, которая резко изменяет картину, приводя к интерстициальной пневмонии, инфицированию бронхоэктазов, нередко к развитию плеврита. Появление жидкости в плевральной полости, как правило, связано с осложнением склеродермии и только в редких, случаях обусловлено разрастанием фиброзной ткани в плевральных листках. Т. А. Лёзова (1977) наблюдала при склеродермии в основном плевральные шварты.
Воспалительные осложнения в легких на фоне склеродермии могут проявляться отдельными вспышками, что значительно затрудняет дифференциальную диагностику. При бактериальном характере пневмонии требуется применение соответствующей терапии, в то время как при остром пневмониеподобном течении склеродермии применение антибиотиков неэффективно. В этих случаях гормонотерапия дает лучшие результаты.

Ревматические поражения легких

Наиболее характерным проявлением легочных поражений при ревматизме является пневмония. Ревматическая пневмония чаще всего осложняет течение ревмокардита и только в редких случаях может быть первым проявлением болезни. При возникновении пневмонии на фоне текущего ревматизма всегда возникает вопрос о ее связи с основным заболеванием, хотя возможно присоединение любой кокковой или гриппозной инфекции.
Ревматическая пневмония может быть очаговой и долевой и по существу не отличается от подобных пневмоний другого генеза. Поскольку основную роль в развитии ревматических пневмоний играет степень выраженности васкулита, то от его тяжести и зависит протяженность и картина рентгенологических проявлений. Подобные изменения в сочетании с клинической картиной ревмокардита, ревматическим поражением суставов, кожи, а также эффективность специфической терапии позволяют правильно интерпретировать рентгенологические данные. Однако следует иметь в вину, что текущий ревмокардит может привести к сердечно-легочному застою и развитию вторичной гипостатической пневмонии, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике.
В редких случаях в легких могут возникать узелковые образования, которые по своему гистологическому строению аналогичны подкожным узлам. Эти узлы могут очень медленно увеличиваться (на протяжении ряда лет) и распадаться. D. Scieniewicz (1962), L. Dumas и соавт (1963), J. Jates (1963), В. Stengel и соавт. (1966) описали случаи возникновения ревматического легочного узла с рентгенологически доказанной полостью.
В случаях рентгенологического выявления четко ограниченного узла с полостью распада его приходится дифференцировать от туберкуломы, карциномы, легочного абсцесса. Узел вначале может быть солитарным, однако со временем появляются множественные узлы в одном и другом легком. Эти изменения в легких иногда развиваются на фоне мигрирующих ревматических артритов, стихающих при применении стероидной терапии. Легочные изменения часто сопровождаются выпотом в плевральной полости, который является следствием ревматоидных высыпаний на плевре.

Синдром Хаммена — Рича

L. Hamman и A. Rich с 1933 по 1944 г. опубликовали несколько статей, в которых описали диффузный интерстициальный легочный фиброз. Упоминания об этом заболевании встречаются у Е. Rindfleisch и D. Hansemann (1915). Первый описал это заболевание в 1897 г. под названием «цирроз легких», второй назвал его ретикулярным лимфангитом. На протяжении ряда лет болезнь описывали под разными названиями: «диффузный прогрессирующий легочный фиброз», «диффузный интерстициальный легочный фиброз», «гипертрофическая интерстициальная пневмония». В последние годы по предложению С. Peabody (1954) болезнь именуется синдромом Хаммена — Рича.
Этиология и патогенез этого заболевания до сих пор неясны. L. Hamman и A. Rich (1935) высказывали предположение о вирусном происхождении болезни, хотя не исключали возможность связи ее с действием химических раздражителей. Большинство исследователей поддерживают точку зрения о вирусной природе заболевания [Rubin Е. et al., 1952; Callahan W. et. al., 1952]. Ряд авторов считают причиной развития интерстициального фиброза гиперергическую реакцию легких на вдыхаемые агенты [Grant J. et al., 1956]. G. Geever и соавт. (1943) усматривают влияние повторных интерстициальных пневмоний; некоторые считают легочные изменения результатом воздействия токсических веществ лекарственной природы, а Е. М. Тареев (1965), О. Clough (1954), С. Peabody и соавт. (1950), М. Schechter (1953), J. Read (1958) относят это заболевание к коллагенозам.

Основными клиническими признаками болезни Хаммена — Рича являются прогрессирующая одышка и приступы кашля со скудной мокротой. Редко может наблюдаться кровохарканье. Температура и формула крови, как правило, не изменены. СОЭ повышена. Различают острые и хронические формы заболевания; в последнее время высказываются предположения, что острая форма соответствует терминальной стадии латентно протекающего процесса. К. И. Волкова (1961) выделяет три стадии течения заболевания: I — латентную, характеризующуюся дыхательной недостаточностью I степени; II — хроническую, при которой развивается недостаточность II, а позднее 3 степени; 3 терминальную, или острую, сопровождающуюся дополнительно возникающей сердечно-сосудистой недостаточностью.
В I стадии болезнь протекает скрыто; эта стадия длится 2— 3 года, клинические и рентгенологические признаки не имеют характерных черт. Стадия II характеризуется появлением жалоб на одышку, к которой затем присоединяется тахикардия. При 3 стадии наблюдается тяжелая дыхательная и сердечная недостаточность.
При патологоанатомическом исследовании легких выявляют развитие соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, утолщение стенок альвеол, местами полную их облитерацию, разрастание фиброзной ткани вокруг мелких сосудов и бронхов. В результате массивного разрастания фиброзной ткани возникает состояние, названное альвеолярно-капиллярным блоком.
Рентгенологическое исследование позволяет выявить диффузные изменения легочного рисунка, выражающиеся в его усилении и деформации с появлением мелкосетчатых и петлистых структур, преимущественно выраженных в нижних и средних отделах легкого.

На фоне этих изменений могут быть видны мелкие очаговые тени (рис. 323).
При сопоставлении рентгенологической картины и клинических проявлений бросается в глаза несоответствие между тяжестью клинических проявлений и скудностью рентгенологической симптоматики. Течение болезни может сопровождаться развитием плеврита. К. И. Волкова (1961) считает, что рентгенологическая картина может оставаться стабильной в течение ряда лет при отчетливом клиническом прогрессировании болезни с нарастанием дыхательной недостаточности и переходом ее от I степени к 3.
Сходство рентгенологических проявлений при синдроме Хаммена—Рича и других заболеваниях (пневмокониозы, коллагенозы, идиопатические гемосидероз, гематогенно-диссеминированный туберкулез) нередко приводит к диагностическим ошибкам.

Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера, этиология которого неясна, относят к коллагеновым болезням; по своим органным проявлениям он напоминает узелковый полиартериит.
Синдром, характеризующийся сочетанием деструктивного поражения верхних дыхательных путей, васкулита легких и почек, впервые описал Wegener (1936). В связи с дальнейшим изучением морфологических изменений в тканях при данном заболевании появились другие названия болезни: «гигантоклеточная гранулема дыхательных путей», «неинфекционный некротический гранулематоз», «аллергический ангиит и гранулематоз», «респираторно-ренальная форма узелкового периартериите» и др.
Ряд авторов детально изучили клиническую и морфологическую картины гранулематоза Вегенера на основании собственных наблюдений и обобщения данных литературы [Fahey J. et al., 1954; Blatta J., et al., 1958; Ferlinz R., 1974; Sylla A., 1978]. Наиболее полное описание морфологических изменений при гранулематозе Вегенера приводят G. Godman и J. Churg (1954). Они указывают, что для данного заболевания характерно развитие некротических гранулем в верхних дыхательных путях и легких, некротического васкулита, поражающего артерии и вены, и гломерулонефрита с некрозом и тромбозом петель клубочков. Гранулема Вегенера состоит из эпителиальных, лимфоидных, плазматических клеток и гигантских клеток типа клеток Лангханса. Присутствие последних и обусловило название гранулематоза Вегенера — «гигантоклеточная гранулема». Развитие специфического васкулита и гранулематозного процесса в легких приводит к ряду сопутствующих неспецифических экссудативных процессов, а также к тромбозу и инфарктам.
Болезнь развивается медленно, может тянуться несколько лет. Начинается она, как правило, с гнойного насморка, болей в области околоносовых пазух; в более редких случаях наблюдается язвенный стоматит или гнойный отит, который переходит в некротический и распространяется на кости и хрящи, что приводит к различного рода деформациям лица.
Дальнейшее прогрессирование заболевания обусловливает вовлечение в процесс трахеи и крупных бронхов. Несколько позднее поражается легочная ткань. Заболевание сопровождается повышением температуры тела, приступами кашля, удушья и кровохарканья.
При рентгенологическом исследовании обычно выявляют пеструю картину: наряду с усилением легочного рисунка и мелкоочаговыми тенями видны неправильной формы, нечетко очерченные фокусы воспалительного уплотнения легочной ткани с полостями распада. Эти фокусы в основном обусловлены сливной фибринозной или фибринозно-гнойной пневмонией с некрозами. Иногда выявляются округлые фокусы с признаками распада и образованием полостей [Ferlinz R, 1974].



 
« Пурпура - причины и диагностика   Синдромная диагностика в педиатрии »