Начало >> Болезни >> Диагноз >> Синдромная диагностика в педиатрии

Кашель - Синдромная диагностика в педиатрии

Оглавление
Синдромная диагностика в педиатрии
Возрастное развитие ребенка
Астматический статус
Гипогликемическая и диабетическая комы
Дыхательная недостаточность
Нарушения кровообращения
Обмороки
Острая печеночная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Отек мозга
Судороги
Шок
Лихорадящий ребенок
Особенности температурных реакций у детей раннего возраста
Водно-солевой обмен и особенности его регуляции у детей
Синдром дегидратации
Гиповолемический шок
Сыпи инфекционного происхождения
Характер экзантем при инфекционных болезнях
Пятнистая экзантема
Бугорковая экзантема
Везикулезная экзантема
Буллезная экзантема
Сыпи неинфекционного происхождения
Желтуха
Варианты желтухи у детей
Суставной синдром
Кровоточивость
Анемия
Гипогликемия
Экзогенная и гипогликемия органической природы
Ферментопатическая и гипогликемия при эндокринных заболеваниях
Неферментопатическая гипогликемия
Изменение скорости оседания эритроцитов
Заболевания сопровождающиеся увеличением СОЭ
Задержка роста
Надпочечниковая недостаточность
Хроническая недостаточность надпочечников
Основные неврологические синдромы
Минимальная спинальная недостаточность
Головная боль
Головная боль при внечерепных заболеваниях
Нарушения походки
Психологически травмированный ребенок
Боли в сердце
Нарушения сердечного ритма
Артериальная гипертензия
Апноэ
Кашель
Цианоз
Синдром дыхательных расстройств
Отделяемое из носа
Носовое кровотечение
Боль в горле
Боли в области живота
Рвота
Дисфагия
Желудочно-кишечное кровотечение
Кишечные и ректальные кровотечения
Запор
Энкопрез
Диарея
Хроническая диарея
Гепато- и спленомегалия
Дизурические расстройства
Лейкоцитурия
Энурез
Боль в яичках
Врожденные и наследственные синдромы
Обследование пациента при подозрении на генетическое заболевание
Хромосомные болезни
Генные болезни

Кашель — физиологический защитный механизм, способствующий выведению из дыхательных путей слизи, экссудата или инородного тела. У здорового ребенка кашель не наблюдается, и поэтому его появление в таком случае рассматривается как признак заболевания.
Кашель — постоянный симптом респираторных вирусных инфекций, таких как грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и др. Он возникает вследствие катарального воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей (глотки, гортани, трахеи), накопления слизи, раздражения рецепторного аппарата. Характер кашля зависит от локализации воспалительного процесса, этиологического фактора. При фарингите, трахеите кашель постоянный, изнуряющий, часто сухой, мучительный, с неприятными ощущениями в глотке, болями в горле, за грудиной. Более глубокий влажный кашель с отхождением мокроты отмечается у детей с трахеобронхитом, бронхитом.
При гриппе кашель вначале сухой, но на 3—4-й день заболевания становится влажным. При адено- и PC-вирусной инфекции кашель влажный с 1-го дня заболевания, сочетается с обильным серозным отделяемым из носа, конъюнктивитом.
Острый ларингит (синдром крупа) сопровождается лающим кашлем, инспираторным стридором. Наблюдается наиболее часто у детей до 3 лет и обычно возникает одновременно с назофарингитом и трахеитом. Сухой, лающий, грубый кашель при крупе сочетается с выраженной одышкой, втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремная ямка, межреберные промежутки), осиплостью голоса и невысокой лихорадкой. Нарушения общего состояния минимальны или отсутствуют. Число лейкоцитов нормальное. Главный этиологический бактериальный фактор — гемофильная палочка. Среди вирусов, вызывающих синдром крупа, преобладают парагриппозный и PC-вирус. В ранней стадии кори может возникнуть спазм гортани с клинической картиной острого ларингита. При ветряной оспе ларингит развивается в стадии высыпания пузырьков на слизистой оболочке гортани. При дифтерии стеноз гортани обусловлен образованием фибринозных пленок на голосовых связках, поэтому вначале отмечается грубый лающий кашель, затем кашель, как и голос, постепенно теряет звучность до полной афонии. Вместе с тем усиливаются признаки затруднения дыхания. Ларингеальный спазм может развиться также в случаях гипокальциемии и ангионевротического отека гортани.
При диагностике крупа необходимо учитывать, что инспираторная обструкция может быть врожденной, но не вызывать клинических проявлений до первой ОРВИ. Наиболее часто встречается врожденный ларингеальный стридор вследствие недоразвития тканей надгортанника, голосовой щели и гортани, паралича голосовых связок при родовой травме, анатомического сужения при стенозе, опухоли или кисте. Возможны и такие причины крупа, как внешняя компрессия тканей в области шеи, макроглоссия или микрогнатия.
Клинически инспираторная обструкция проявляется в постоянной инспираторной звучной одышке и/или втяжении уступчивых мест грудной клетки, которые усиливаются при крике. Осиплость голоса наблюдается только при поражении голосовых связок.
Кашель часто бывает при синусите (как остром, так и хроническом). В этих случаях он наблюдается по утрам или вечером, когда ребенка укладывают спать. В положении больного на спине отделяемое из придаточных полостей носа стекает по задней стенке глотки в гортань, раздражает слизистую оболочку глотки и гортани, что вызывает кашель. Кашлем (особенно по ночам) сопровождается постоянное затруднение носового дыхания при наличии аденоидов. Рефлекторный кашель может появиться при сосании большого пальца, ношении зубной пластинки, а также при некоторых заболеваниях уха (массивные серные пробки, инородные тела в наружном слуховом проходе, наружный отит), пищевода.
При сезонном аллергическом рините (сенная лихорадка) или круглогодичном: зуд глаз, неба или глотки, отек слизистой оболочки носа, ринорея сочетаются с пароксизмами чиханья и кашля, особенно в ранние утренние часы. Эти симптомы часто ошибочно принимают за «простуду».
Эпиглоттит представляет собой форму крупа, связанную с инфекционным поражением надгортанника и прилежащих тканей. Он характеризуется острым началом с высокой лихорадкой, дисфагией, повышенной саливацией, нарушением дыхания в виде инспираторного стридора, звонким кашлем, возникающим при глотании, приглушенным голосом. У детей грудного возраста отмечается запрокидывание головы. При осмотре надгортанник отечный, увеличен, ярко-красного цвета. На рентгенограмме шеи в боковой проекции также видно его увеличение. В анализе крови значительный лейкоцитоз. Встречается эпиглоттит чаще у детей 3—7 лет.
Механическая обструкция дыхательных путей инородным телом сопровождается появлением острого приступообразного, мучительного кашля, удушья и резкого беспокойства ребенка. Риск аспирации таких небольших предметов, как семечки, орехи, булавки или камешки, особенно высок у детей в возрасте от 6  мес. до 4 лет. Аспирация инородного тела предполагается у детей раннего возраста при внезапном появлении свистящего дыхания или длительного необъяснимого кашля, локального ателектаза или гиперинфляции на рентгенограмме. При наличии инородного тела в главном или долевом бронхе у ребенка отмечается свистящее дыхание на вдохе или снижение дыхательных шумов в легком на стороне обструкции. Над пораженным легким может быть как коробочный оттенок, так и укорочение перкуторного звука. Возможны смещение трахеи, асимметричное участие грудной клетки в дыхании.
Битональный кашель наблюдается чаще при наличии инородного тела в трахее, но, так же как и «лающий» кашель, он может возникать вследствие компрессии трахеи при аномалиях развития крупных сосудов или опухолях средостения, туберкулезном бронхоадените, перикардите. Причины сдавления трахеи и бронхов: 1) в верхнем средостении: аневризма аорты, повреждение пищевода, увеличение щитовидной железы, медиастинальный абсцесс, нейрогенная опухоль, тератома, опухоль тимуса; 2) в переднем средостении: увеличение щитовидной железы, тератома, киста тимуса, тимомегалия, тимома, увеличение лимфатических узлов.
При пневмонии у детей кашель является постоянным симптомом. Кашель в этом случае короткий, нередко болезненный, «охающий». Дети старшего возраста откашливают мокроту. Одновременно наблюдаются одышка, симптомы интоксикации и физикальные изменения в легких, «островоспалительные» показатели крови.
При бактериальной и вирусно-бактериальной пневмонии начало заболевания обычно острое: лихорадка, тахипноэ, кашель, озноб. Возможны боль в груди и иррадиация ее в околопупочную область. Нередко отмечаются цианоз, локализованное (редко генерализованное) притупление легочного тона и ослабление или усиление дыхательных шумов, сухие и разнокалиберные влажные хрипы, свистящее дыхание с удлинением выдоха. Для установления диагноза необходимо проведение рентгенологического исследования и анализа периферической крови.
Пневмоцистная (интерстициальная плазмоклеточная) пневмония наблюдается чаще у пациентов с иммунодефицитом и у недоношенных детей (нередко с летальным исходом). Начинается исподволь, развивается быстро. Кашель вначале сухой и непродолжительный, к 10—12-му дню становится коклюшеподобным. Нарастает гипоксемия, появляются одышка и выраженный цианоз. Физикальные изменения в легких могут быть минимальными. Температура тела нормальная или незначительно повышена.
Микоплазменная пневмония обычно сочетается с симптомами ОРВИ, развивается рано — в первые 2—3 дня болезни. Предвестниками пневмонии являются покашливание, реже сухость, першение, боли в горле, а также симптомы интоксикации: быстрая утомляемость, недомогание, лихорадка, озноб.
Кашлем сопровождается острый бронхиолит, наблюдаемый в зимние месяцы у детей первого года жизни. При этом заболевании выражены распространенный экссудат в бронхиолах, отек слизистой оболочки, диффузное сужение просвета дыхательных путей. У детей с рецидивирующими острыми бронхиолитами вероятен аллергический компонент. Наиболее часто возбудителем бронхиолита является РС-вирус.
Постоянный кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мокроты может быть симптомом хронического бронхолегочного заболевания.
Хроническая пневмония с бронхоэктазами обычно начинается в раннем детстве и может локализоваться в одной или нескольких долях легкого. Хронический рецидивирующий процесс может развиться после острой пневмонии, вызванной аденовирусами типа 7 и 21, менее часто — гемофильной палочкой типа Б, пневмококком, золотистым стафилококком, а также при осложненном течении кори и коклюша. Бронхоэктазы могут быть следствием рецидивирования инфекции в респираторном тракте при врожденных заболеваниях (муковисцидоз, дефекты иммунной системы или реснитчатого аппарата, бронхиальный стеноз, врожденная недостаточность бронхиальных хрящей, бронхогенная киста, синдром Картагенера), аспирации инородного тела, секвестрации легких.
При врожденных аномалиях и пороках, связанных с недоразвитием органа или его анатомических структурных тканевых элементов — простой гипоплазии, трахеобронхомегалии, синдроме Вильмса — Кемпбелла (врожденное недоразвитие хрящей и эластической ткани средних бронхов), — состояние ребенка ухудшается после присоединения инфекции. Первые симптомы нередко появляются уже в раннем детстве. Заболевание может развиваться как хронический бронхит с обструктивным компонентом, стойким кашлем с небольшим количеством мокроты, одышкой при физической нагрузке.
Для врожденного трахеопищеводного свища характерны появление кашля при приеме пищи, вздутие в эпигастральной области из- за попадания воздуха в желудок, возникновение в легком абсцессов и бронхоэктазов. При широких и коротких свищах первые признаки заболевания возникают сразу после первого кормления. Вследствие аспирации пищи развивается пневмония. Возможен летальный исход.
Длительный кашель с признаками интоксикации в сочетании с микрополиаденитом, длительным субфебрилитетом может быть довольно ранним симптомом туберкулезного поражения легких.
Кашель характерен для плевритов. Различают сухой (серознофиброзный) и гнойный плеврит. Сухой плеврит обычно сочетается с другими инфекциями респираторного тракта вирусной, микобактериальной или бактериальной этиологии. Главные симптомы: боль в груди, усиливающаяся при глубоком вдохе и кашле, сухой, навязчивый кашель, затрудненное дыхание и уменьшение экскурсии грудной клетки на пораженной стороне. Иногда повороты и сгибание туловища в непораженную сторону усиливают боль, нередко ребенок лежит на боку, на стороне поражения, что ограничивает экскурсии грудной клетки. При выпотном плеврите кашель возникает в начале заболевания. По мере увеличения плеврального выпота раздражение плевры прекращается и кашель исчезает. Плевральный выпот у детей наиболее часто сочетается с инфекционным процессом в легких (особенно с пневмококковой пневмонией), может наблюдаться при СКВ, ревматизме, узелковом периартериите, туберкулезе.
Непродуктивный кашель, экспираторная одышка, диспноэ — характерные симптомы аллергических легочных заболеваний. Выделяют 4 типа аллергических реакций: I тип, или IgE-зависимая немедленная гиперчувствительность, проявляется клиническими симптомами бронхиальной астмы: II тип — реакции цитотоксических антител с легочными клетками или легочными клеточными антигенами вызывают деструкцию клеток (такой механизм может быть основой легочных повреждений при синдроме Гудпасчера); III тип — результат отложения комплексов антигенов и преципитирующих антител в присутствии комплемента (аллергический легочный аспергиллез — «легкое фермера»); IV тип ответствен за гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) (при легочном туберкулезе, саркоидозе и некоторых грибковых заболеваниях).
Кашель часто бывает постоянным симптомом бронхиальной астмы. Астма — это хроническое воспалительное обструктивное заболевание дыхательных путей, характеризующееся высокой степенью бронхиальной реактивности. В этих случаях обструкция возникает в результате отека слизистой оболочки дыхательных путей, увеличения секрета и спазма мускулатуры и может быть обратима спонтанно или под влиянием терапии. Кашель непродуктивный, приступообразный, как правило, сухой. Типичны экспираторная одышка, свистящее дыхание и удлинение выдоха. Обструктивный процесс ведет к гиперинфляции легких с бочкообразной деформацией грудной клетки. По окончании приступа у больного продолжается кашель с густой мокротой.
Для детей с астмой характерна гиперреактивность по отношению к различным стимулам, как аллергенным, так и неаллергенным. Кашель могут вызывать ингалянты (домашняя пыль, пыльца, перо, перхоть животных, косметика, курение), пищевые продукты (особенно яйца, рыба, цитрусовые; некоторые напитки, которые содержат сульфитированные агенты, пищевые добавки), ацетилсалициловая кислота, вирусные инфекции и другие факторы. В начальной стадии бронхиальной астмы наблюдаются повторные эпизоды приступообразного кашля, особенно в ночные часы, при физической нагрузке и вирусных заболеваниях. Начало может быть постепенным (легкое покашливание, чиханье, отделяемое из носа) или острым (удушье, кашель, свистящее дыхание). Приступ развивается через несколько минут после воздействия провоцирующего фактора (немедленное начало астмы) или через несколько часов (позднее начало астмы). Семейный анамнез нередко отягощен аллергическими заболеваниями. Часто атопия проявляется с раннего возраста экземой, рецидивирующей крапивницей, лекарственной аллергией. Повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, обусловленные ОРВИ, у детей младшего возраста без признаков атопии и не имеющих семейного анамнеза атопии могут быть связаны с PC-вирусным бронхиолитом. Нарушения функции внешнего дыхания у этих детей в большей степени обусловлены анатомофункциональными особенностями дыхательных путей, а не хроническим воспалительным процессом, лежащим в основе астмы.
При аскаридозе и других глистных инвазиях у детей может развиться легочный эозинофильный инфильтрат, который, как правило, формируется бессимптомно и обнаруживается только при рентгенологическом исследовании. У некоторых детей появление эозинофильного легочного инфильтрата сопровождается кашлем без мокроты, недомоганием, головной болью, ночными потами.
Кашель с кровью. В этих случаях требуется прежде всего исключить наличие кровотечения в области верхних дыхательных путей и ротовой полости (кровотечение из носа, зубов, прикушенного языка). Кашель с кровью часто бывает при вирусном гриппе вследствие геморрагического трахеобронхита, фарингита, сочетается с бронхоэктазами (особенно при кистофиброзе), возможен при легочном абсцессе, гемосидерозе, аспирации инородного тела, туберкулезе, заболеваниях сердца, нарушениях в свертывающей системе.
Легочный гемосидероз (накопление гемосидерина в легком вследствие хронического или рецидивирующего кровоизлияния, обычно из легочных капилляров) нередко сочетается с гломерулонефритом (синдром Гудпасчера), миокардитом, УП, СКВ, ревматоидным артритом, ревматизмом, гранулематозом Вегенера, заболеваниями сердца, вызывающими повышение легочного капиллярного или легочного венозного давления (митральный стеноз), геморрагическими заболеваниями, аллергией к молоку. Он можетбыть также изолированной «находкой», не связанной с другими патологическими процессами. Клиническая картина характеризуется интермиттирующими эпизодами диспноэ, кашля, кровохарканья, лихорадкой, развитием железодефицитной анемии. У некоторых больных отмечаются мелена, иногда желтуха и спленомегалия. В мокроте находят сидерофаги. Наличие гемосидерина в макрофагах (в желудочных смывах) свидетельствует о легочном кровотечении.
При коклюше возникает сухой, навязчивый, упорный кашель на фоне субфебрильной температуры. Кашель усиливается, несмотря на проводимую терапию. К 10—14-му дню болезни он приобретает характерный спастический характер: кашлевые толчки следуют друг за другом и прерываются репризами — свистящими вдохами из- за спазма голосовой щели. Приступ заканчивается выделением вязкой стекловидной мокроты или рвотой.
У детей с невропатией иногда появляется сухой кашель, особенно в присутствии взрослых, который может быть эквивалентом тика. Такой кашель часто бывает после коклюша.
Диагностика включает:
- тщательное изучение анамнеза болезни (учитывают ее начало и сочетание симптомов);
- уточнение характера кашля (продолжительность, время возникновения в течение суток, сезонность, наличие мокроты, взаимосвязь с провоцирующими факторами), влияние различных методов терапии (бронхолитики, противокашлевые, отвлекающие и др.);
- анализ аллергологического статуса: распознавание специфического симптомокомплекса (астма, поллиноз, аллергический ринит, атопическая экзема), наследственная предрасположенность, увеличение образования общего и аллергоспецифических IgE;
- лабораторные исследования (эозинофилия периферической крови, назального секрета, бронхиальной слизи при аллергических респираторных синдромах; нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, ускоренная СОЭ при острой пневмонии; при бронхиолите анализы крови обычно без изменений);
- осмотр оториноларинголога (риноскопия или прямое исследование через ротоглотку; риноскопия помогает иногда определить природу инфекции и источник гнойного секрета, при прямой ларингоскопии обычно выявляются анатомические причины развития инспираторного стридора);
- рентгенографию полости носа и придаточных пазух (выявление синусита — утолщения слизистой оболочки и/или наличия уровня жидкости в полости пазухи, а также увеличения аденоидов — на рентгеновском снимке в боковой проекции);
- рентгенографию грудной клетки в нескольких проекциях (наличие инфильтратов, ателектаза, пневмоторакса, расширения средостения, утолщения плевры, плеврального выпота). Рентгенологическим признаком бронхообструктивных заболеваний является гиперинфляция (уплощение купола диафрагмы на рентгенограмме в боковой проекции, возможно усиление бронхососудистого рисунка). Инородное тело обычно рентген-негативно и поэтому невидимо. В некоторых случаях длительно (в течение нескольких недель) инородное тело может вызвать баллотирующую обструкцию бронха с локальной гиперинфляцией. На рентгенограммах в таких случаях изменения могут отсутствовать на глубоком вдохе, но в момент форсированного выдоха выявляется смещение средостения в непораженную сторону. Форсированный выдох может быть произведен у ребенка любого возраста путем надавливания на живот во время выдоха. При полном закрытии инородным телом дыхательных путей наблюдаются дистальная резорбция воздуха и развитие ателектаза. Диагноз может быть подтвержден путем бронхоскопии (при отрицательных результатах рентгенологического исследования);
- томографию (для детального изучения специфических изменений корня легкого), КТ ценна для диагностики болезней органов средостения и локального сужения дыхательных путей;
- микробиологическое исследование (посев отделяемого из носоглотки или зева, пробы необходимо брать из участков, расположенных как можно ближе к источнику инфекции; мокроту предпочтительно брать с помощью тампона, введенного глубоко в глотку сразу после кашля, материал для пробы может быть взят непосредственно из трахеобронхиальных путей при бронхоскопии);
-     аллергологическое обследование (данные скарификационных кожных проб с различными аллергенами интерпретируются с учетом клинической картины, интенсивность реакции не является абсолютным показателем тяжести симптомов, вызываемых аллергеном; радиоаллергосорбентный тест — РАСТ может быть использован для определения in vitro специфических IgE-антител);
- исследование функций внешнего дыхания во время болезни или обострения хронического заболевания (снижение ЖЕЛ, увеличение остаточного объема и функциональной остаточной емкости легких, может быть снижено Ро2, и увеличено Рсо2; при обструктивных заболеваниях наблюдается снижение объема форсированного выдоха за 1 с — ОФВ,);
- постановку реакции Манту, проведение бронхоскопии (для определения локализации поражения, характера секрета). Проводят бактериологическое, микологическое и гистологическое исследование бронхиального содержимого, выявляют и удаляют инородное тело. Бронхография помогает уточнить структурные изменения или их объем в легочной ткани, выявить аномалии, пороки развития, бронхоэктазы;
- торакоцентез (показан для уточнения диагноза и облегчения состояния больного в том случае, если имеющийся выпот вызывает значительные дыхательные расстройства); выпот может быть инфицированным или стерильным (определяют содержание белка, клеточный состав);
- легочную артериографии) (для детальной оценки васкуляризации легких, при подозрении на врожденные аномалии);
- аортографию (определение состояния системного бронхиальнолегочного кровообращения).



 
« Пурпура - причины и диагностика   Слюнные железы, увеличение »