Начало >> Болезни >> Диагноз >> Синдромная диагностика в педиатрии

Обмороки - Синдромная диагностика в педиатрии

Оглавление
Синдромная диагностика в педиатрии
Возрастное развитие ребенка
Астматический статус
Гипогликемическая и диабетическая комы
Дыхательная недостаточность
Нарушения кровообращения
Обмороки
Острая печеночная недостаточность
Острая почечная недостаточность
Отек мозга
Судороги
Шок
Лихорадящий ребенок
Особенности температурных реакций у детей раннего возраста
Водно-солевой обмен и особенности его регуляции у детей
Синдром дегидратации
Гиповолемический шок
Сыпи инфекционного происхождения
Характер экзантем при инфекционных болезнях
Пятнистая экзантема
Бугорковая экзантема
Везикулезная экзантема
Буллезная экзантема
Сыпи неинфекционного происхождения
Желтуха
Варианты желтухи у детей
Суставной синдром
Кровоточивость
Анемия
Гипогликемия
Экзогенная и гипогликемия органической природы
Ферментопатическая и гипогликемия при эндокринных заболеваниях
Неферментопатическая гипогликемия
Изменение скорости оседания эритроцитов
Заболевания сопровождающиеся увеличением СОЭ
Задержка роста
Надпочечниковая недостаточность
Хроническая недостаточность надпочечников
Основные неврологические синдромы
Минимальная спинальная недостаточность
Головная боль
Головная боль при внечерепных заболеваниях
Нарушения походки
Психологически травмированный ребенок
Боли в сердце
Нарушения сердечного ритма
Артериальная гипертензия
Апноэ
Кашель
Цианоз
Синдром дыхательных расстройств
Отделяемое из носа
Носовое кровотечение
Боль в горле
Боли в области живота
Рвота
Дисфагия
Желудочно-кишечное кровотечение
Кишечные и ректальные кровотечения
Запор
Энкопрез
Диарея
Хроническая диарея
Гепато- и спленомегалия
Дизурические расстройства
Лейкоцитурия
Энурез
Боль в яичках
Врожденные и наследственные синдромы
Обследование пациента при подозрении на генетическое заболевание
Хромосомные болезни
Генные болезни

Обморок (синкопе) — приступ кратковременной потери сознания, разновидность вегетативно-сосудистого криза, проявляющегося острым нарушением мозгового кровотока. Эти приступы бывают у детей с неустойчивой вегетативной нервной системой (ВНС), кардиальной патологией, чаще у девочек в пубертатном периоде.
Этиология и патогенез синкопальных состояний (СС) в полной мере еще не выяснены. Нельзя исключить роль «семейных» латентных вирусов с вертикальной их передачей матерью детям, что симулирует наследственную природу заболевания. В патогенезе СС доминирует конституциональная дисфункция гипоталамуса и лимбико-ретикулярного комплекса в виде нарушения выделения ими нейромедиаторов, участвующих в регуляции вегетативных функций организма. Однако могут отмечаться и дисциркуляторные изменения в бассейнах позвоночных и сонных артерий, и ряд кардиогенных причин. Кроме того, у детей с СС обнаруживаются отсроченные проявления перинатальной энцефалопатии (ПЭП) в виде негрубых неврологических знаков резидуальноорганического характера, гипертензионно-гидроцефального синдрома, психоэмоциональных, двигательных, эндокринных и вегетовисцеральных нарушений. Неадекватность надсегментарной регуляции ВНС приводит к тому, что такие дети на всю жизнь остаются вегетативно стигмированными и крайне чувствительными к внешним воздействиям: психической травме, болевым раздражителям, резкому переходу из горизонтального положения в вертикальное, переутомлению, интоксикации. Изредка причинами обморока могут быть затяжной кашель, акт мочеиспускания, дефекации, резкие повороты головы. Вегетативные нарушения обостряются в пубертатный период, после инфекционных и соматических заболеваний. Однако роль интеркуррентных инфекций в патологии ВНС крайне умеренна и всегда вторична.
Существуют многочисленные классификации СС, что обусловлено отсутствием общепризнанной концепции патогенеза. Несмотря на условность, все варианты СС могут быть разделены на нейрогенные и соматогенные (как правило, кардиогенные). Среди нейрогенных различают вазомоторные, ортостатические, вагусные, гипервентиляционные, церебральные, кашлевые, гипогликемические, никтурические, истерические, связанные с гиперчувствительностью каротидного синуса, и смешанные.
Клинические проявления всех СС стереотипны. В их развитии можно выделить три периода: пресинкопальное состояние, сам обморок и постсинкопальный период. Период предвестников характеризуется ощущением дискомфорта, дурноты, головокружением, шумом в ушах, неясностью зрения, нехваткой воздуха, появлением холодного пота, «кома в горле», онемения языка, губ, кончиков пальцев и продолжается от 5 с до 2 мин. Потеря сознания наблюдается от 5 с до 1 мин и сопровождается бледностью, снижением мышечного тонуса, расширением зрачков, слабой их реакцией на свет. Дыхание поверхностное, пульс слабый лабильный, АД снижено. При глубоких обмороках возможны тонико-клонические подергивания мышц, но патологические рефлексы отсутствуют. После обморока ребенок достаточно правильно ориентируется в пространстве и времени, однако может быть напуган случившимся, остается бледным, адинамичным, жалуется на усталость. У него отмечаются учащенное дыхание, лабильный пульс, низкое АД.
Клиническая картина. Самым частым вариантом СС является вазодепрессорный обморок, при котором происходят резкое снижение периферического сопротивления сосудов мышц и их дилатация, а также уменьшение объема крови, поступающей к сердцу, снижение АД без компенсаторного увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС). В патогенезе обморока играют роль нарушение церебральных механизмов регуляции сердечно-сосудистой системы и отсутствие включения «мышечного» насоса. Такое СС чаще возникает при длительном стоянии в душном помещении, сопровождается множеством психовегетативных проявлений в пре- и постсинкопальном периодах. При ортостатическом обмороке, напротив, происходит мгновенная утрата сознания без пароксизмальных проявлений при переходе из горизонтального положения в вертикальное вследствие падения АД при нормальной ЧСС. У детей этой группы отмечаются запаздывание выброса катехоламинов и повышение секреции альдостерона в ответ на ортостатический фактор. Для вагусных обмороков характерны брадикардия, асистолия, резкое падение АД, потеря мышечного тонуса, нарушение дыхания, так как поля в ретикулярной формации (сетчатое образование), регулирующие эти системы, близки между собой.
Избыточное дыхание, гипервентиляция, приводит к алкалозу, снижению РСо2 в крови, подавлению диссоциации оксигемоглобина и полисистемным изменениям в организме в виде длительного предобморочного состояния, скрытых аритмий, парестезий, миофасциальных расстройств типа карпопедального спазма. При попытке встать возможны повторные обмороки.
У больных с артериальной гипертензией часто обнаруживается гиперчувствительность каротидного синуса. При давлении на каротидный синус, поворотах головы, во время еды развиваются вагусный, вазодепрессорный или церебральный варианты СС. В основе последнего варианта лежит резкое ухудшение кровоснабжения мозга при удовлетворительных гемодинамических показателях. Пресинкопальный период может отсутствовать, потеря сознания сопровождается потерей мышечного тонуса, ощущением резкой слабости вследствие повышения чувствительности не только каротидного узла, но и бульбарных центров. Постприступный период характеризуется астенией, ощущением несчастья, депрессией.
Приступ кашля может привести к резкому возрастанию внутригрудного и внутрибрюшного давления, набуханию шейных вен, цианозу лица. При дисфункции центральных стволовых образований, ответственных за регуляцию дыхания, возможны вазодепрессорная и кардиоингибиторная реакции, падение минутного объема сердца как результат стимуляции рецепторной системы блуждающего нерва. Сходные механизмы СС отмечаются при раздражении триггерных зон языкоглоточного и блуждающего нервов при жевании, глотании, речи, актах мочеиспускания и дефекации.
Гипогликемические обмороки наблюдаются при снижении концентрации сахара в крови до 2 ммоль/л и более (реакция на гиперинсулинемию), гипоксии мозга, вследствие чего у ребенка отмечаются сонливость и дезориентация, постепенно переходящие в кому. Характерны также вегетативные расстройства: резкая потливость, внутренняя дрожь, ознобоподобный гиперкинез (гиперадреналинемия). При употреблении сладкого чая все симптомы мгновенно исчезают. Синкопе истерической природы возникают при конфликтной ситуации и наличии зрителей, носят демонстративный характер и часто являются способом самовыражения у детей-невропатов. Для детей раннего возраста (до 3 лет) характерны обмороки с остановкой дыхания. Начинаются они всегда с плача, затем у ребенка прекращается дыхание, появляется цианоз. Конечности при этом ригидно разогнуты, возможны конвульсивные движения, после чего наступают расслабление и восстановление дыхания. В более старшем возрасте у таких детей отмечаются вазовагальные СС. У детей раннего возраста после ушибов головы возможен бледный тип обморока. Ребенок при этом начинает плакать, затем резко бледнеет, перестает дышать, у него развивается мышечная гипотония. Это состояние быстро нормализуется. Такие приступы связаны и с повышением рефлексов блуждающего нерва. ЭЭГ — в норме, что помогает исключить эпилепсию.
Кардиогенные обмороки возникают в результате падения сердечного выброса ниже критического уровня, необходимого для эффективного кровотока в сосудах мозга.
Наиболее частыми причинами кардиогенных СС являются заболевания сердца, приводящие к образованию механических препятствий для кровотока (аортальный стеноз, легочная гипертензия со стенозом легочной артерии, тетрада Фалло, миксома предсердий, тампонада сердца) или нарушениям ритма.
Нарушения ритма сердца (прежде всего бради- или тахиаритмия) — частая причина СС. При брадикардии следует исключить наличие у ребенка синдрома слабости синусового узла, возникающего при органическом поражении миокарда предсердий. Дисфункция синусового узла проявляется брадикардией менее 50 в минуту и периодами отсутствия зубцов на ЭКГ — асистолией. Классическим примером СС аритмического генеза является синдром Морганьи—Адамса—Стокса, характеризующийся возникновением приступов внезапной потери сознания, судорогами, бледностью, сменяющейся цианозом, и нарушениями дыхания. Во время приступа не определяется АД и не прослушиваются тоны сердца. Периоды асистолии могут продолжаться по 5—10 с. Нередко такие приступы отмечаются при переходе частичной атриовентрикулярной блокады к полной. Реже обмороки возникают при удлинении интервала Q—Т, синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта, пароксизмальной тахикардии, групповых экстрасистолах. Большое диагностическое значение имеют следующие факторы: наличие кардиологического анамнеза, ощущение перебоев в области сердца до начала обморока, связь внезапной утраты сознания без предвестников с физической нагрузкой, данные ЭКГ. Прогноз при этом варианте СС хуже, чем при нейрогенных обмороках. Кардиогенное СС дифференцируют от различных проявлений эпилепсии. При этом учитывают роль ортостатического фактора, изменение гемодинамических показателей, отсутствие специфических для эпилепсии изменений на ЭЭГ.
Неотложная помощь и лечение при синкопальном состоянии:
- во время приступа следует придать ребенку горизонтальное положение, ослабить тугой воротничок, напоить горячим сладким чаем и обеспечить доступ свежего воздуха;
- можно рефлекторно воздействовать на дыхательный и сердечнососудистый центры (вдыхание паров нашатырного спирта или обрызгивание больного холодной водой);
- при затяжном течении показаны инъекции адреналина или кофеина;
- в межприступный период необходимо проводить физическое закаливание, тренировки устойчивости к ортостатическому фактору, психотерапию. Ребенка следует обучить приемам дыхательной регуляции, медленному вставанию с кровати. Полезны гимнастика, ходьба на лыжах, бег, различные водные процедуры, ЛФК, массаж;
- курс общеукрепляющей терапии с учетом преобладания у ребенка того или иного вегетативного тонуса. При ваготонии используют аскорутин, витамины В6 и В15, препараты кальция, тонизирующие средства, ноотропил, вегетотропные препараты (беллоид и др.). В случае симпатикотонии назначают витамины В 1, В5, РР, препараты калия, легкие седативные средства и бета-адреноблокаторы (обзидан). При кардиогенных обмороках часто применяют антиаритмические препараты.



 
« Пурпура - причины и диагностика   Слюнные железы, увеличение »