Тремор

Оглавление
Тремор
Оценка тремора

Близкие понятия: дрожь, дрожание

Среди патологических расстройств, характеризующихся непроизвольными двигательными нарушениями, тремор является наиболее распространенным. Тремор — колебательные движения, вызванные сокращениями реципрокно иннервируемых мышц-антагонистов. За счет такой иннервации возникают ритмические движения, которые проявляются наиболее ярко в покое или, наоборот, на фоне двигательной активности, а во время сна уменьшаются. Тремор считают патологией в тех случаях, когда он нарушает определенные функции организма.

Тремор классифицируется прежде всего по тому, возникает он в покое (тремор покоя) или во время произвольных движений (тремор движения). Кроме того, тремор классифицируют по амплитуде, частоте, ритмичности, анатомической локализации, влиянию на него различных физиологических и психологических факторов, а также по восприимчивости к лечению. Тремор покоя, как правило, связан с паркинсонизмом или подобными заболеваниями. Тремор движения можно подразделить на постуральный тремор, наиболее выраженный при определенных антигравитационных усилиях, например в положении с вытянутыми в сторону руками или отведенными плечами и согнутыми в локтях руками (поза «птицы, бьющей крыльями»); тремор сокращения, который появляется при изометрическом напряжении мышц, например при сжатии кисти руки в кулак; и интенционный тремор, который возникает при целенаправленном движении конечности, например при выполнении пальценосовой пробы. Тремор движения обычно наблюдается у больных с эссенциальным тремором, с патологически усиленным физиологическим тремором или при поражениях дентаторуброталамического пути.

Клинические характеристики тремора

Тремор классифицируют по этиологии: физиологический, эссенциальный, паркинсонический, мозжечковый и нейропатический.

Физиологический тремор

У многих лиц в норме наблюдается низкоамплитудный, высокочастотный тремор, который легко обнаружить, положив лист бумаги на вытянутую ладонь больного. Частота его колеблется от 6 до 12 Гц. У детей и пожилых людей этот тремор более медленный (см. причины физиологического тремора).

При электромиографии обнаруживается слабосинхронизированиая активность, которая при усилении сокращений мышц или при других провоцирующих факторах превращается в ритмические вспышки разрядов, отражающие повышенную синхронизацию моторных нейронов. Амплитуда физиологического тремора, по-видимому, в значительной степени зависит от состояния периферических β-адренорецепторов. Точная локализация рецепторов и их возможная связь с мышечными веретенами до настоящего времени неизвестны.

Многие случай усиленного физиологического тремора хорошо излечиваются при назначении анаприлина. Этот факт можно даже использовать для дифференциальной диагностики. Тремор, который исчезает немедленно после внутривенного или внутриартериального введения (например, усиленный физиологический тремор) β-блокаторов, по-видимому, реализуется через периферические β-адренорецепторы, а тремор, исчезающий лишь после длительного приема β-блокаторов внутрь (например, эссенциальный тремор), по-видимому, имеет центральное происхождение. Кроме того, на физиологический тремор оказывают влияние механические свойства пораженного сегмента тела, сила сокращения мышц, а также пассивная вибрация участков тела, вызванная механической работой сердца. Все эти факторы в сочетании с синхронизирующим влиянием спинальной рефлекторной дуги вызывают усиленный физиологический тремор.

Эссенциальный тремор

Эссенциальный тремор может быть наследственным (по аутосомно-доминантному типу) или спорадическим. Он может сопровождать различные нарушения движения, например паркинсонизм, торсионную дистонию, спастическую кривошею» Тремор может сопутствовать мигрени и сенильности, усугубляться действием алкоголя. Тремор может наблюдаться в любом возрасте. При хроническом течении периоды стабильности могут сменяться колебаниями выраженности тремора. В целом существует тенденция к снижению частоты и увеличению амплитуды тремора с возрастом. В типичных случаях эссенциальный тремор наиболее заметен при стабильном положении тела и носит обычно сгибательно-разгибательный характер в противоположность супинационно-пронационным движениям при паркинсонизме. В покое эссенциальный тремор, подобно паркинсоническому тремору, обычно локализуется в пальцах и кистях, однако в противоположность паркинсонизму эссенциальный тремор имеет большую частоту (7—12 Гц) и постепенно распространяется по конечностям в проксимальном направлении. Развернутая клиническая картина тремора обычно включает дрожание головы и шеи (покачивание), что проявляется в виде боковых или вертикальных движений. Встречается тремор нижней челюсти, языка и голоса. Иногда эссенциальный тремор начинается в области головы и шеи, этот признак помогает отличить его от тремора, сопровождающего болезнь Паркинсона.

Эссенциальный тремор может ограничиваться головой, подбородком, кистью руки или даже только голосом (табл.). Эссенциальный тремор наиболее выражен в верхних конечностях и усиливается при их движении. Описаны сопутствующие нейропсихиатрические симптомы, включающие ригидность, дистонию, дисфонию на почве спазма мышц голосовых связок, тики, привычные мышечные спазмы и снижение интеллекта. В семейном анамнезе могут содержаться указания на тремор, алкоголизм и мигрень. Встречается изолированный тремор голоса, хотя обычно ему сопутствует тремор головы и шеи. Клиническая симптоматика у больных с изолированным тремором голоса подобна симптоматике больных с другими видами эссенциального тремора, за исключением возможности наличия у них спастической дисфонии. По аналогии с тремором голоса встречается тремор дыхания.

Локализация тремора (общее число наблюдений 131)

Область

больных

Только кисти рук

66

Только голова

15

Только нижние конечности

1

Только голос

4

Голова, кисти рук и голос (в равной степени)

2

Голова и кисти рук

23

Голова и голос

5

Кисти рук и голос

14

Голова, голос и подбородок

1

Massey Е. W., Paulson F. W. Essential vocal tremor response to therapy (abstract). Neurology, 1992.

Эссенциальный тремор усиливается при попытках его произвольной остановки, а также при эмоциональном и физическом напряжении. Тремор кисти обычно усиливается по амплитуде при письме, а также при попытке поднести пищу или жидкость ко рту, поэтому некоторые больные с выраженным тремором вынуждены даже пить через соломинку. Амплитуда тремора уменьшается во время отдыха, при умственном сосредоточении и при приеме внутрь алкоголя или анаприлина. В противоположность физиологическому тремору при внутриартериальном введении пропранолола или алкоголя эссенциальный тремор не снижается, что свидетельствует о его скорее центральном, чем периферическом, происхождении. Это подтверждается также неэффективностью попыток вызывания ишемии или новокаиновых блокад с целью уменьшения тремора, в то время как вентролатеральная таламотомия устраняет эссенциальный тремор. Несмотря на то, что центральное происхождение эссенциального тремора признано почти всеми, некоторые невропатологические исследования, проведенные у больных с эссенциальный тремором, не выявили какой-либо специфической патологии.

Электромиографические исследования при эссенциальном треморе обычно обнаруживают вспышки синхроннной активности в мышцах-антагонистах. Однако менее чем у 10% больных при электромиографии выявляется картина альтернирующих вспышек активности. У этой небольшой группы больных с «альтернирующим» эссенциальным тремором впоследствии могут развиваться признаки паркинсонизма. Хотя паркинсонический и эссенциальный треморы могут встречаться у членов одной и той же семьи или даже у одного больного, имеются основания полагать, что эссенциальный тремор непосредственно связан с болезнью Паркинсона. Обе эти патологии широко распространены. Больным с эссенциальным тремором часто по ошибке ставят диагноз болезни Паркинсона, даже если у них не наблюдается ригидности брадикинезии и постуральной неустойчивости положения тела. Тем не менее, у них может наблюдаться феномен «зубчатого колеса» при пассивных движениях, на фоне которых усиливается тремор.

Как уже упомянуто выше, описаны случаи эссенциального тремора при различных токсических и неврологических заболеваниях. У некоторых больных со спастической кривошеей отмечен эссенциальный тремор, который может нарушать качество жизни больного. Эссенциальный тремор может быть генетически связан с некоторыми врожденными периферическими нейропатиями. Он часто встречается у больных с мигренью. Однако широко распространенные среди населения болезни могут встречаться одновременно, даже не будучи связанными друг с другом, а случайно.

Паркинсонический тремор

Типичный паркинсонический тремор, причины которого перечислены в табл., описывают как тремор покоя с частотой 3—7 Гц. Однако при полном расслаблении больного или во сне тремор практически исчезает, причем возможно его кратковременное восстановление во время REM-фазы сна. Как и при других непроизвольных движениях, эмоцинальный стресс, умственное сосредоточение и подобные им факторы могут усиливать тремор, а внезапное отвлечение внимания при эмоции могут кратковременно его приостанавливать. Типичный тремор покоя в виде «перекатывания пилюль» начинается асимметрично в пальцах кисти и постепенно прогрессирует до пронационно-супинационных движений предплечья и сгибательно-разгибательных подергиваний запястьев и кисти. Паркинсонический тремор обычно наиболее выражен в дистальных участках конечностей. Может наблюдаться дрожание губ, языка, нижней челюсти и лица, но активный тремор головы встречается редко. Тремор головы, особенно если он не сопровождается ригидностью, брадикинезией, неустойчивостью положения тела, шаркающей походкой, сутулостью, микрографией и другими признаками паркинсонизма, является симптомом эссенциального тремора. Выраженная ригидность может маскировать тремор, и только после ее устранения может проявиться скрытый тремор покоя.

Причины тремора при паркинсонизме


Причины вторичного тремора

Перенесенный энцефалит

Токсины и лекарственные средства

Фенотиазиды

Резерпин

Угарный газ

Марганец

Дисульфид углерода

Опухоль

Травма

Сосудистая патология

Метаболические нарушения

Гипопаратиреоз

Хроническая гепатолентикулярная дегенерация

Гетерогенные заболевания с признаками паркинсонизма

Стрионигральная дегенерация

Оливопоитоцеребеллярная атрофия

Прогрессирующий супрануклеарный паралич

Болезнь Шая—Дрейджера

Болезнь Вильсона

Болезнь Хантингтона

Гидроцефалия с нормальным давлением СМЖ

Hoehn и Yahr полагают, что лица с болезнью Паркинсона, у которых заболевание начинается с тремора, имеют лучший прогноз по сравнению с больными, у которых болезнь имеет другое начало, например признаки ригидности и брадикинезии. Высказано мнение о наличии корреляции между клинической выраженностью брадикинезии и степенью дефицита дофамина и гомованилиловой кислоты в хвостатом ядре головного мозга при патологоанатомическом исследовании, а выраженность тремора коррелирует с дефицитом гомованилиловой кислоты в бледном шаре мозга.
Из четырех основных симптомов паркинсонизма (тремор, брадикинезия, ригидность, неустойчивость положения тела) тремор и нестабильность положения тела иногда резистентны к лечению леводопой. В такой ситуации дополнительное лечение антихолинергическими препаратами может уменьшить паркинсонический тремор.

Паркинсонический тремор индуцируется попеременным сокращением мышц-антагонистов («зеркальные движения»). Механизм паркинсонического тремора, возможно, реализуется за счет проведения патологических импульсов из соматомоторных участков коры к моторным а-нейронам через кортикоспинальные пути. Это предположение подтверждается случаями, в которых повреждение рострального отдела пирамидного тракта устраняет паркинсонический тремор. Во время произвольных движений происходит слияние моторных разрядов и их десинхронизация с последующим угнетением тремора. И наоборот, интеллектуальный стресс, или раздражение сухожилия увеличивают амплитуду тремора. Последнее может свидетельствовать о том, что афферентная обратная связь через первичные волокна группы IA может влиять на паркинсонический тремор, но данная активность необязательна для вызывания тремора. Hagbarth и соавт. обнаружили, что при паркинсоническом треморе, как и при нормальных произвольных альтернирующих движениях в период расслабления и сокращения мышц, наблюдаются разряды афферентных волокон группы IA (фузимоторная активация), что свидетельствует о том, что при треморе сохраняется нормальная альфа — гамма связь. Таким образом, тремор, вероятно, программируется центрально и для его возникновения необязательна периферическая сенсорная обратная связь. Пересечение задних корешков спинномозговых нервов не устраняет тремора у больных с паркинсонизмом.

Кроме характерного тремора покоя у больных паркинсонизмом наблюдается выраженный тремор движения. Изометрическое сокращение мышц, например сжатие руки в кулак, вызывает у них тремор, при котором на электромиограмме обнаруживается синхронное сокращение антагонистических мышц. Такой тремор движения сохраняется даже после ишемической блокады афферентных волокон группы IA. Таким образом, этот вид тремора, как и усиленный физиологический тремор, не зависит от сохранности рефлекторной дуги. Lance и соавт. обнаружили корреляцию частоты феномена «зубчатого колеса», вызываемого с помощью пассивных движений конечности, с частотой тремора движения, а не тремора покоя.
Исследования, проведенные на обезьянах с экспериментальным повреждением центральной нервной системы, обнаружили, что паркинсонический тремор покоя может вызываться повреждением восходящих нигростриарных дофаминергических путей, рубротегментоспинальных волокон, а также руброоливодентаторубральной цепи, которая в норме модифицирует поступление импульсов в вентролатеральные ядра таламуса.

Мозжечковый тремор

У больных с мозжечковым тремором обнаруживается интенционный и постуральный тремор с частотой 3—5 Гц. К причинам мозжечкового тремора относятся дегенерация и атрофия мозжечка, рассеянный склероз, болезнь Вильсона, влияние лекарственных препаратов (фенитоин, барбитураты, литий, ртуть, 5-фторурацил), алкоголя, наследственная сенсорная нейропатия (болезнь Дежерена—Сотта), среднемозговой («рубральный») тремор, а также травмы и повреждения мозжечка и ствола мозга.

Мозжечковый тремор следует дифференцировать с мозжечковой атаксией, которая вызывает неритмичные нарушения двигательной координации без характерной симптоматики. Состояния, при которых атаксия и тремор возникают одновременно, называют атаксическим тремором. Holmes считает, что мозжечковому тремору сопутствуют гипотония, утомляемость и неспособность поддерживать фиксированное напряжение мышц. Другие авторы полагают, что в механизме развития мозжечкового тремора важную роль играют потеря контроля мышечного движения и задержка мышечного сокращения. Потеря двигательного контроля в результате повреждения мозжечка, вероятно, приводит к нарушению обратной связи, корригирующей движение в двигательных участках коры головного мозга. Стабильность этой супрасегментарной обратной связи может увеличиваться при увеличении нагрузки на конечности, которая в ряде случаев уменьшает амплитуду тремора.

Невропатический тремор

Хорошо известен тремор, сопровождающий некоторые врожденные нейропатии, например синдром Ландри — Гийена — Барре, хроническую рецидивирующую полинейропатию или болезнь Шарко—Мари—Тута (болезнь Русси—Леви). В последние годы описан ряд случаев высокочастотного тремора движения, сопровождающего приобретенные полинейропатии. Причиной этого тремора считают потерю пршриоцептивной чувствительности.



 
« Судорожные припадки, недавно возникшие, эпилепсия   Цианоз »