Начало >> Статьи >> Литература >> Абсцесс и гангрена легкого

Клинико-рентгенологическая  картина - Абсцесс и гангрена легкого

Оглавление
Абсцесс и гангрена легкого
Динамика патологического процесса при деструктивных пневмонитах
Классификация деструктивных пневмонитов
Клинико-рентгенологическая  картина
Лабораторная и инструментальная диагностика
Осложнения деструктивных пневмонитов
Лечение острых деструктивных пневмонитов

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКАЯ  КАРТИНА И ТЕЧЕНИЕ ДЕСТРУКТИВНЫХ  ПНЕВМОНИТОВ

Среди больных бронхогенными деструкциями легких резко преобладают мужчины (в 3 – 10 раз). Это объясняется тем, что мужчины чаще злоупотребляют алкоголем, курят и работают в условиях производственных вредностей, нарушающих защитные механизмы бронхов и легких. Инфекционными деструкциями легких болеют, как правило, лица среднего, наиболее трудоспособного возраста.
Локализация деструктивного процесса в определенной степени зависит от патогенеза заболевания. Так, для аспирационных пневмонитов более характерно поражение II и VI сегментов, для метапневмонических — базальных сегментов, IV и V, особенно справа, и III.
Заболеванию часто предшествуют эпизод приема большого количества алкоголя. Реже имеют место другие ситуации, например осложнения наркоза, бессознательное состояние, связанное с черепно-мозговой травмой, тяжелый эпилептический припадок после приема пищи, травма челюстно-лицевой области, заболевания пищевода, тяжелые тонзиллиты и фарингиты, заболевания зубов, десен и т. д. Нередко инфекционной деструкции предшествует острая тяжело протекающая респираторная вирусная инфекция. В ряде случаев деструктивный процесс в соответствующей доле становится первым проявлением опухоли крупного бронха.
Острые инфекционные деструкции легких протекают в виде 3 периодов (фаз): 1 - до клинически определяемого прорыва гноя через бронх с нарастающей клиникой и тяжелой интоксикацией, 2 – прорыв в бронхи гнойного содержимого с усилением кашля и отделением большого количества гнойной мокроты, 3 – уменьшение интоксикации, кашля и отделения гнойной мокроты. Эти классические периоды течения деструктивных пневмонитов далеко не всегда достаточно хорошо выражены, и сообщение между очагом (очагами) деструкции и просветом бронха может не сопровождаться резкими изменениями в состоянии больного.
Чаще всего заболевание начинается остро с общего недомогания, озноба, повышения температуры тела до 39 °С и выше. Возникает острая, усиливающаяся при глубоком вдохе боль в груди, свидетельствующая о раннем вовлечении в процесс плевральных листков. Локализация боли обычно соответствует стороне и локализации поражения. При деструкциях, затрагивающих базальные сегменты, нередка иррадиация боли на шею (френикус-симптом). Уже в первые дни отмечается сухой и мучительный кашель, одышка (тахипноэ).
В ряде случаев начало заболевания представляется нечетко выраженным, «смазанным»; резкая боль и одышка могут отсутствовать, а температура оставаться субфебрильной. Следует подчеркнуть, однако, что такое начало отнюдь не всегда свидетельствует о благоприятном течении заболевания и у некоторых больных наблюдается при тяжелых гангренозных процессах, в том числе и заканчивающихся летально. Течение такого типа может зависеть от особенностей этиологии заболевания (анаэробная микрофлора) или нарушения иммунологической реактивности больных, в частности при хроническом алкоголизме.
При осмотре в типичных случаях отмечаются бледность или умеренный цианоз кожных покровов и видимых слизистых оболочек, иногда цианотический румянец, больше выраженный на стороне поражения. Некоторые больные вынужденно лежат на «больной» стороне; у многих развивается тахипноэ с частотой до 30 и более дыханий в 1 мин. Пульс учащен. Артериальное давление с тенденцией к снижению. При очень тяжелом течении болезни возможно развитие бактериемического шока. При осмотре грудной клетки обнаруживают отставание дыхательных экскурсий на пораженной стороне, а при пальпации — болезненность межреберных промежутков над зоной развивающейся деструкции, а также кожную гиперестезию в этой области. Перкуторно над областью поражения определяется выраженное притупление перкуторного звука. В зависимости от состояния проходимости бронхов в зоне инфильтративно-некротических изменений выслушивается бронхиальное или ослабленное дыхание. Хрипов в начале заболевания может не быть вовсе; иногда они представляются мелкопузырчатыми, «крепитирующими», иногда сухими. Над зоной притупления достаточно часто выслушивается шум трения плевры, свидетельствующий о начале развития реактивного фибринозного плеврита.
Рентгенологически в эту фазу заболевания выявляется интенсивное инфильтративное затемнение, занимающее один — два соседних сегмента, долю или же две соседние доли, иногда все легкое. Границы затемнения с неизмененной легочной тканью той же доли, как правило, нечеткие, а с соседней непораженной долей, напротив, подчеркнутые, что хорошо видно на боковых рентгенограммах. Корни обоих легких увеличены в объеме и имеют нечеткую структуру. В целом картина напоминает массивную полисегментарную или долевую пневмонию.
В ряде случаев (преимущественно при гангренозных процессах) еще до образования сообщения между бронхами и зоной распада легочной ткани на фоне массивного инфильтрата возникают множественные неправильной формы просветления, придающие рентгеновской картине пестрый пятнистый вид. Это связано со скоплением в некротическом субстрате газа, продуцируемого анаэробными микроорганизмами.
Продолжительность первого периода заболевания может колебаться в достаточно широких пределах. При деструкциях аспирационного генеза, часто имеющих анаэробную этиологию, период инфильтрации может занимать от 4—5 до 10—12 дней, в редких случаях растягиваясь и на более длительные сроки. При метапневмонических деструкциях этот период в среднем значительно более длителен, что, возможно, связано с присоединением вторичной гноеродной микрофлоры у больных с неблагоприятно протекающей пневмококковой пневмонией. В этих случаях от начала пневмонической инфильтрации до появления явных признаков гнойного или ихорозного распада с прорывом гноя в бронх может проходить от 2 до 4 нед., а иногда больше. На протяжении этого периода у больных продолжается лихорадка; возможна тенденция к постепенному повышению температуры (вплоть до гектической) с повторным ознобом и проливным потом. У некоторых больных с преимущественно постпневмоническими деструкциями под влиянием проводимого лечения наступает как бы стабилизация или частичное купирование воспалительного процесса, заканчивающееся появлением явных признаков легочного нагноения.
В большинстве случаев, однако, симптомы интоксикации нарастают, больные слабеют, теряют аппетит, быстро худеют. Кашель нередко остается сухим, но у части больных усиливается, причем постепенно нарастает количество слизисто-гнойной мокроты. Иногда при процессах, связанных с анаэробной микрофлорой, у больных еще до начала отделения обильной мокроты появляется зловонный запах изо рта. Боль в груди, весьма интенсивная в начале заболевания, может постепенно ослабевать, что обусловлено либо экссудацией, разобщающей плевральные листки и устраняющей трение между ними, либо, напротив, склеиванием фибринозных наложений с иммобилизацией плевральных листков.
Переход ко второму периоду заболевания определяется прорывом продуктов распада в бронх. В соответствии с классическими описаниями у больного неожиданно возникает приступообразный кашель с отхождением «полным ртом» обильной мокроты, количество которой в течение короткого времени может достигать 100 мл и более (иногда свыше 1000 мл). В настоящее время такой внезапный прорыв и опорожнение продуктов деструкции наблюдаются только при гнойных абсцессах. Вследствие малого калибра и отека слизистой оболочки дренирующего бронха отхождение мокроты может быть вначале небольшим и нарастает постепенно. При гангренозных деструкциях относительно небольшое количество мокроты в начале второго периода может быть связано с замедленным процессом расплавления некротического субстрата.
Гнойная ихорозная мокрота иногда сразу после прорыва в бронх очага деструкции содержит большую или меньшую примесь крови. При процессах, преимущественно связанных с анаэробной микрофлорой, она отличается специфическим крайне неприятным запахом. Зловоние, исходящее от больного, подчас делает невозможным пребывание в палате других больных и ощущается даже за ее пределами. При отстаивании в банке мокрота разделяется на три слоя. Нижний — желто-белого, сероватого или коричневатого цвета — представляет собой густой гной, содержащий в ряде случаев крошковидный тканевый детрит, иногда полурасплавленные обрывки легочной ткани, так называемые пробки Дитриха и т. д. Средний слой, обычно определяемый как серозный, представляет собой тягучую мутную жидкость и в значительной мере состоит из слюны, что следует учитывать при оценке истинного количества собственно мокроты. Наконец, поверхностный слой состоит из пенистой слизи с примесью гноя.
Изменения в состоянии больных после начала опорожнения полостей деструкции зависят прежде всего от темпа и полноты отторжения некротического субстрата. Только при «классических», относительно небольших, с первых же дней хорошо дренирующихся гнойных абсцессах в течение заболевания наступает быстрый перелом к лучшему. Самочувствие таких больных в ближайшие дни улучшается. Температура снижается, симптомы интоксикации исчезают, появляется аппетит, количество мокроты постепенно уменьшается.
Физикальная картина при таком варианте динамики быстро изменяется. Интенсивность перкуторного притупления уменьшается, его границы сужаются. Изредка на месте бывшего притупления удается обнаружить тимпанит, соответствующий формирующейся полости. Начинают выслушиваться более или менее обильные крупно- и среднепузырчатые влажные хрипы, бронхиальное и крайне редко амфорическое дыхание. Все эти симптомы быстро претерпевают обратное развитие.
Рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата начинает определяться полость обычно округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости, высота которого по отношению к вертикальному размеру полости зависит от достаточности естественного дренирования.
При хорошем дренировании уровень определяется на дне полости, а затем вовсе исчезает. В дальнейшем инфильтрация рассасывается, а полость, теряя правильную округлую форму, деформируется, уменьшается в размерах и, наконец, перестает определяться. Выявлять полость абсцесса и следить за ее динамикой во многих случаях помогает томографи-ческое исследование. Отказ от использования томографии иногда приводит к тому, что небольшие полости деструкции на фоне значительного воспалительного инфильтрата могут вообще не распознаваться.
Последующее течение пневмонитов, характеризующихся замедленным отторжением некротического субстрата, может быть различным. У одних больных наступает улучшение вследствие спонтанного или возникающего под влиянием лечения хорошего дренирования гнойника либо постепенного расплавления и отторжения некротических масс. Температура и признаки интоксикации уменьшаются, мокрота становится менее обильной и теряет свой неприятный запах. Восстанавливается аппетит, увеличивается масса тела, больные становятся более активными, физикальные и рентгенологические симптомы подвергаются полному или частичному обратному развитию.
В других случаях проводимая терапия приводит лишь к незначительному улучшению, и патологический процесс как бы стабилизируется в подострой фазе. Больные в течение многих недель или даже месяцев продолжают выделять значительное количество гнойной мокроты. Температура тела у них поддерживается на фебрильных или же субфебрильных цифрах, а прочие симптомы интоксикации остаются выраженными в большей или меньшей степени.
Такое состояние подострого течения может длиться неопределенно долгое время, на протяжении которого сохраняется опасность развития тех или иных (в том числе и угрожающих жизни) осложнений, например профузного кровотечения, напряженного пиопневмоторакса и др. Кроме того, в паренхиматозных органах (особенно в почках) могут развиться иногда необратимые изменения (например, амилоидоз), также способствующие тяжелой инвалидизации и летальному исходу.
При наименее благоприятном варианте течения, свойственном гангрене легких, проводимые лечебные меры вообще не дают или почти не дают ощутимого результата. Несмотря на отделение большого количества гнойной или ихорозной мокроты, состояние больных прогрессивно ухудшается. Сохраняются высокая температура, озноб, пот; прогрессируют явления интоксикации. Инфекционно-деструктивный процесс при этом нередко распространяется на соседние участки пораженного легкого или на противоположное легкое, усугубляя дыхательную недостаточность. При особо тяжелом, «молниеносном» течении гангрены легких смерть может наступить уже на 5—7-й день заболевания.
Таким образом, можно различать 4 варианта течения инфекционных деструкции легких. При первом из них, наиболее благоприятном, спонтанный прорыв гнойника через бронх и беспрепятственное освобождение от расплавленной гнойным процессом ткани ведут к быстрому купированию острого инфекционного процесса и в большинстве случаев полному выздоровлению больного. При втором варианте этот процесс затягивается на 2—3 нед и более вследствие затрудненного по тем или иным причинам очищения патологического очага от некротического субстрата. Лишь после того как удается добиться адекватного дренирования  происходит отчетливое улучшение состояния больного и ликвидация активного инфекционного процесса. Для третьего варианта характерна длительная — свыше 2 или даже 3 мес — стабилизация остро или подостро текущего процесса из-за отсутствия тенденции к очищению воспалительно-некротического очага. Наконец, для четвертого варианта типичны прогрессирующее течение, увеличение объема деструкции легочной ткани и гибель большинства больных от основного процесса или присоединяющихся осложнений.
В зависимости от выраженности клиники выделяют 4 степени тяжести заболевания.  Для легкого течения характерны симптомы поражения нижних дыхательных путей без признаков выраженной интоксикации и дыхательной недостаточности. При средней степени тяжести выявляются признаки  поражения нижних дыхательных путей с выраженной интоксикацией и дыхательной недостаточностью. При тяжелом течении симптомы поражения нижних дыхательных путей сочетаются с тяжелой интоксикацией и дыхательной недостаточностью, а кроме того развивается сепсис с соответствующей клинической картиной. Для крайне тяжелого течения характерны септический шок, резистентный к проводимой терапии и полиорганная недостаточность. Для абсцесса легких характерно течение средней степени и тяжелое, а для гангрены легких – тяжелое и крайне тяжелое.



 
Анемии »