Начало >> Статьи >> Литература >> Абсцесс и гангрена легкого

Лабораторная и инструментальная диагностика - Абсцесс и гангрена легкого

Оглавление
Абсцесс и гангрена легкого
Динамика патологического процесса при деструктивных пневмонитах
Классификация деструктивных пневмонитов
Клинико-рентгенологическая  картина
Лабораторная и инструментальная диагностика
Осложнения деструктивных пневмонитов
Лечение острых деструктивных пневмонитов

ЛАБОРАТОРНАЯ  И  ИНСТРУМЕНТАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДЕСТРУКТИВНЫХ ПНЕВМОНИТОВ

В остром периоде обычно отмечается лейкоцитоз с выраженным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Увеличение числа лейкоцитов не всегда соответствует тяжести заболевания. При наиболее тяжелых гангренозных процессах у больных со сниженной иммунологической реактивностью лейкоцитоз может быть небольшим, а иногда наблюдается лейкопения. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево почти всегда соответствует тяжести патологического процесса; по его выраженности можно следить за динамикой состояния больного. Тяжелому течению патологического процесса свойственна относительная и абсолютная лимфопения. Уже с первых дней у больных инфекционными деструкциями легких отмечается нарастающая гипохромная анемия, особенно резко выраженная при неблагоприятно текущих гангренозных процессах. Достаточно быстрые изменения гемограммы делают необходимым проведение клинических анализов не реже 2 раз в неделю.
Биохимическое исследование крови выявляет уменьшение содержания общего белка плазмы (гипопротеинемия), что объясняется большими потерями белка с гноем. Общее количество гноя в течение суток может достигать более 500 мл с содержанием белка 8—12%, в результате чего теряется до 50 г белка и более. Кроме того, в результате токсического поражения печени нарушается синтез белков плазмы, вследствие чего при тяжелом течении процесса содержание общего белка снижается иногда до 3—4 г/л.
Наряду с гипопротеинемией развивается выраженная диспротеинемия в связи с уменьшением содержания альбуминов в сыворотке крови (до 40%). Повышается уровень альфа-глобулиновых фракций белка, а также бета- и гамма-глобулинов. Увеличивается концентрация мукопротеина, сиаловых кислот, гаптоглобина. Увеличивается концентрация фибриногена. Объем циркулирующей крови снижается более чем у половины больных преимущественно за счет глобулярного объема, тогда как объем плазмы остается нормальным или даже несколько повышается. Гипопротеинемия может приводить к выходу жидкости за пределы кровеносного русла и появлению отеков.
Изменения в клинических анализах мочи у большинства больных малохарактерны. Может наблюдаться умеренно выраженная альбуминурия. Иногда обнаруживают зернистые или гиалиновые цилиндры, указывающие на токсическое поражение почечной паренхимы. Лишь при длительном течении процесса у наиболее тяжелых больных отмечают резкие функциональные нарушения выделительной функции почек: стойкую и выраженную альбуминурию, снижение относительной плотности мочи, изостенурию, уменьшение диуреза с соответствующим повышением креатинина сыворотки крови.
Исследование мокроты у больных деструктивными пневмонитами имеет важное клиническое значение. Прежде всего, необходимо ежедневно измерять суточное количество мокроты. Динамика суточного количества мокроты позволяет судить о течении деструкции. В оценке динамики течения процесса имеет значение и изменение органолептических свойств мокроты. При благоприятном течении процесса постепенно исчезает зловонный запах мокроты, из ихорозной она превращается в гнойную, затем в слизисто-гнойную.
При микроскопическом исследовании осадка мокроты обнаруживают большое количество разрушающихся лейкоцитов,  распадающиеся обрывки легочной ткани, эластические   волокна, кристаллы гематоидина, холестерина, жирных кислот.
Бактериоскопическое исследование мокроты при неспецифических деструктивных пневмонитах имеет определенное значение в установлении этиологии заболевания. Дело в том, что в мокроту попадают в большом количестве трудно культивируемые микроорганизмы непосредственно из очага деструкции, тогда как легко размножающиеся на питательных средах микробы-комменсалы из ротовой полости и носоглотки, обычно доминирующие в культурах, почти не заметны при бактериоскопии. Поэтому на основании морфологии микроорганизмов при бактериоскопии в зависимости от их окраски нередко можно получить более точные данные об этиологии процесса, чем это удается сделать на основании обычного посева (особенно при анаэробной этиологии деструкции).
Мокрота, как и бронхиальные смывы, не является достаточно информативным материалом для культивирования; несмотря на самое тщательное соблюдение мер предосторожности, мокрота неизбежно загрязняется микрофлорой полости рта и верхних дыхательных путей, что становится причиной ошибочных бактериологических заключений. Несколько улучшает возможности установления этиологического фактора количественный метод исследования мокроты, соответственно которому микроорганизм считается этиологически значимым при концентрации его в мокроте 106 микробных тел в 1 мл или в смыве из бронхиального дерева 104 микробных тел в 1 мл. Однако и этот метод далеко не всегда надежен.
Уверенно позволяют судить о возбудителях инфекционно-деструктивного процесса только посевы материала, получаемого при прямой пункции патологического очага в легком. Обнаружение микробов-возбудителей в гемокультуре дает возможность уточнить этиологию наиболее тяжелых процессов, сопровождающихся бактериемией. Иммунологические исследования позволяют оценить особенности нарушения реактивности больных, страдающих деструктивными пневмонитами. У большинства больных существенно меняются показатели клеточного и гуморального иммунитета.
Функция внешнего дыхания нарушена у подавляющего большинства больных инфекционными деструкциями легких. Наиболее часто наблюдаются ограничительные расстройства, связанные с выключением из вентиляции пораженной легочной ткани и уменьшением глубины дыхания вследствие болевых ощущений.
Кровоток по малому кругу кровообращения в зоне инфекционно-деструктивного очага резко уменьшается или прекращается вовсе. Это связано со спазмом ветвей легочной артерии, васкуляризующих невентилируемую зону (рефлекс Эйлера — Лильестранда), или с тромбозом артерии. Кровоток по бронхиальным артериям в области ишемизированной зоны легкого, напротив, постепенно увеличивается.
Бронхоскопическое исследование имеет целью не столько установление диагноза, сколько уточнение локализации дренирующего бронха и контроль за состоянием последнего при динамическом наблюдении за больным. Лишь при обтурационных абсцессах легкого бронхоскопия может иметь решающее диагностическое значение. При исследовании у подавляющего большинства больных выявляют диффузный катаральный эндобронхит. Слизистая оболочка дренирующего бронха выглядит отечной, гиперемированной. Из его просвета поступает желтоватый густой гной или ихорозное отделяемое с крайне неприятным запахом. При блокированном абсцессе гной может не отделяться. При благоприятной динамике воспалительные изменения в дренирующем бронхе уменьшаются, а отделяемое из него становится более скудным.



 
Анемии »