Начало >> Статьи >> Литература >> Абсцесс и гангрена легкого

Осложнения деструктивных пневмонитов - Абсцесс и гангрена легкого

Оглавление
Абсцесс и гангрена легкого
Динамика патологического процесса при деструктивных пневмонитах
Классификация деструктивных пневмонитов
Клинико-рентгенологическая  картина
Лабораторная и инструментальная диагностика
Осложнения деструктивных пневмонитов
Лечение острых деструктивных пневмонитов

Наиболее частое и весьма тяжелое осложнение деструктивных пневмонитов — распространение гнойно-деструктивного процесса на плевральную полость в виде обычного гнойного плеврита (эмпиемы плевры) или пиопневмоторакса. Поскольку обычная эмпиема плевры традиционно рассматривается в главе, посвященной плевритам, в настоящем разделе речь идет лишь о пиопнев-мотораксе.
Пиопневмотораксом называют патологическое состояние, при котором нагноение развивается в плевральной полости, имеющей патологическое сообщение с внешней средой. При деструктивных пневмонитах пиопневмоторакс возникает в результате того, что деструкции подвергаются кортикальный слой легочной ткани и висцеральная плевра. В результате этого полость распада в легком, уже сообщавшаяся с бронхом, получает сообщение и с плевральной полостью, куда попадают одновременно и гнойное содержимое из очага деструкции, и воздух из дыхательных путей. В связи с эластической ретракцией легочной ткани, выраженной преимущественно в непораженных ее отделах, легкое спадается, что облегчает условия для быстрого распространения инфекционного процесса по плевре. Если к моменту прорыва очага деструкции плевральная полость была уже частично облитерирована за счет сращений, коллапс легкого может быть неполным, частичным.
Развитие пиопневмоторакса (особенно тотального или субтотального) резко утяжеляет течение заболевания вследствие значительного расширения зоны инфекционного процесса, увеличения поверхности всасывания токсических продуктов, ухудшения и без того нарушенной функции легочного дыхания. Наряду с этим в плохо проходимом дренирующем бронхе нередко формируется клапанный механизм, в результате которого остро развившийся пиопневмоторакс может приобрести характер напряженного. Органы средостения смещаются при этом в сторону «здорового» легкого со сдавлением последнего, развитием эмфиземы средостения, клетчатки шеи и подкожной клетчатки. Таким образом, возникает критическая ситуация, непосредственно угрожающая жизни больного.
Лишь при небольших субплевральных абсцессах тотальное или субтотальное спадение пораженного легкого иногда может способствовать быстрому опорожнению гнойника в плевральную полость и его заживлению, что облегчает последующее расправление легкого и ликвидацию эмпиемы. В большинстве же случаев сообщение между бронхом и плевральной полостью препятствует созданию в последней вакуума, необходимого для расправления легкого. В результате остаточная плевральная полость (вследствие формирования рубцовых шварт) становится стойкой, и возникший в ней нагноительный процесс неизбежно приобретает хроническое течение.
Следующим по значению осложнением деструктивных пневмонитов является выделение крови из дыхательных путей. Кровохарканьем называют выделение крови в виде примеси к гнойной мокроте в количестве, ориентировочно не превышающем 50 мл в сутки. Выделение большего количества крови условно считают легочным кровотечением, которое при объеме от 50 до 100 мл расценивают как малое, при объеме от 100 до 500 мл — как среднее и свыше 500 мл — как обильное, или тяжелое.
Причиной кровохарканья может быть нарушение целости дренирующего бронха при прорыве через его стенку гноя из очага деструкции, разрыхление и изъязвление его слизистой оболочки вследствие гнойного воспаления. Однако чаще кровохарканье имеет тот же источник, что и кровотечение, и служит его предвестником.
Главной причиной легочного кровотечения при абсцессах и гангрене долгое время считали аррозию ветви артерии малого круга кровообращения в зоне деструкции легочной ткани. Однако ветви легочной артерии в области деструктивного процесса часто оказываются тромбированными. Кроме того, при деструктивных пневмонитах в большинстве случаев отмечается кровотечение алой артериальной, а не венозной кровью. Не отрицая возможности аррозии ветви легочной артерии (во всяком случае на относительно раннем этапе инфекционной деструкции), нельзя исключить вместе с тем, что в более позднем периоде кровотечение происходит из расширенных с истонченными стенками ветвей бронхиальных артерий, располагающихся в подслизистом слое бронхов вблизи от зоны деструкции.
Обильное легочное кровотечение приводит к острой анемии и гиповолемическому шоку. В то же время кровь, попадая в бронхи здоровых отделов легких, вызывает их закупорку и развитие обтурационных ателектазов. Вследствие уменьшения объема функционирующей легочной ткани и нарушения соотношения между вентиляцией и кровотоком эти ателектазы приводят к тяжелой прогрессирующей дыхательной недостаточности. В зоне ателектазов может быстро развиться воспалительный процесс, и если больной не погибает в ранние сроки, образуются новые очаги деструкции.
Бактериемия довольно часто наблюдается при инфекционных деструкциях легких и само по себе не может считаться осложнением. Однако массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов или их токсинов (особенно при воспалительных процессах, вызванных грамотрицательной микрофлорой) может осложниться так называемым бактериемическим (септическим, эндотоксическим) шоком. Развиваются генерализованное поражение эндотелия капилляров, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. В кровоток поступает множество биологически активных веществ (гистамин, серотонин, кинины, простагландины, различные протеазы и т. д), обусловливающих коллапс, дефицит ОЦК, тяжелые расстройства микро-и макроциркуляции и циркуляторную гипоксию тканей. Состояние болного чрезвычайно быстро ухудшается. Появляются резкая слабость, адинамия, бледность, иногда «мраморность» кожных покровов, учащение пульса, артериальная гипотензия со снижением центрального венозного давления. Снижается диурез (вплоть до анурии); отмечается нарастающий метаболический ацидоз. Более чем у половины больных бактериемический шок, несмотря на интенсивное лечение, заканчивается летально.
Так называемый острый респираторный дистресс-синдром взрослых может стать проявлением общего поражения сосудов при бактериемическом шоке —или же наблюдаться без выраженных расстройств системного кровообращения. В основе осложнения лежат тяжелые нарушения микроциркуляции в участках легких, не пораженных гнойно - некротическим процессом. Под влиянием микробных токсинов и вторично выделяющихся биологически активных веществ резко увеличивается проницаемость стенок легочных капилляров с выхождением жидкой части крови в интерстициальное пространство, возникают внутрисосудистая агрегация форменных элементов крови, капиллярный стаз, разрушение тромбоцитов с выделением вазоактивных веществ. Интерстициальный отек ведет к снижению диффузионной способности легких, а отек мелких дыхательных путей резко нарушает альвеолярную вентиляцию, что обусловливает тяжелую гипоксемию. Кроме того, снижается податливость легочной ткани, что ведет к возрастанию работы органов дыхания.
Клинически респираторный дистресс-синдром взрослых проявляется быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью паренхиматозного типа. Отмечаются резкая одышка, цианоз, учащение пульса. Переход интерстициального отека в альвеолярный сопровождается кашлем с выделением пенистой, окрашенной в розовый цвет мокроты; в легких, начиная с нижних отделов, выслушиваются обильные влажные хрипы. Рентгенологически в не пораженной деструктивным процессом легочной ткани (в первую очередь в нижних отделах) усиливается интерстициальный рисунок, отмечаются мелкие очаговые сливающиеся между собой затенения, корни расширяются и теряют структуру. При исследовании газового состава крови регистрируют катастрофически быстрое снижение уровня PaО2 (до 50 мм рт. ст. и ниже) , тогда как РаСО2 имеет тенденцию к повышению лишь в терминальной стадии. Нарастающая дыхательная недостаточность может быстро привести к летальному исходу.
Крайне тяжелым, в большинстве случаев также смертельным осложнением становится истинный сепсис, как правило, протекающий в форме септикопиемии. Гематогенная генерализация инфекции из первичного очага в легком свидетельствует о полной декомпенсации защитных, в том числе иммунологических, механизмов больного. Вторичные очаги инфекции в виде абсцессов разного размера, нередко множественных, появляются в головном мозге, почках, печени, реже в других органах и тканях.
На фоне тяжелого течения деструктивного пневмонита септикопиемия может протекать почти незаметно. Множественные вторичные гнойники обнаруживают в таких случаях только при патологоанатомическом исследовании, но иногда диагноз устанавливают прижизненно на основании особо тяжелой гектической лихорадки, увеличения селезенки и печени, резких изменений крови, повторного выявления гемокультуры. Для метастатического абсцесса головного мозга характерны упорная головная боль, головокружение, рвота, спутанность сознания, менингеальные симптомы, мозговая кома, соответствующие изменения в спинномозговой жидкости. Абсцессы в почках могут проявляться выраженной пиурией, а при прорыве гноя в околопочечную клетчатку — симптомами паранефрита. При метастатическом (или лимфогенном) гнойном перикардите, протекающем по типу пневмо-перикардита при наличии газообразующих анаэробных возбудителей, наблюдаются усиление одышки и цианоза, набухание шейных вен, ослабление пульса, снижение артериального давления с уменьшением пульсового давления, застойное увеличение печени, иногда асцит. Исчезает верхушечный толчок. Перкуторно и рентгенологически границы сердца существенно расширяются. На рентгенограммах резко расширенная тень сердца приобретает трапециевидную форму. В полости перикарда выявляется жидкость с горизонтальным уровнем; над ним располагается скопление газа, контурирующее отошедшую от сердечной тени полоску перикарда. Своевременной диагностике осложнения помогает ультразвуковое исследование сердца.



 
Анемии »