Начало >> Статьи >> Литература >> Абсцесс и гангрена легкого

Лечение острых деструктивных пневмонитов - Абсцесс и гангрена легкого

Оглавление
Абсцесс и гангрена легкого
Динамика патологического процесса при деструктивных пневмонитах
Классификация деструктивных пневмонитов
Клинико-рентгенологическая  картина
Лабораторная и инструментальная диагностика
Осложнения деструктивных пневмонитов
Лечение острых деструктивных пневмонитов

Лечение абсцессов и гангрены легких, за исключением отдельных больных с наиболее легким вариантом течения, должно осуществляться в специализированных торакальных отделениях. В настоящее время интенсивная терапия с использованием ряда приемов и манипуляций «малой хирургии», а также эндоскопических методов лежит в основе лечения большинства больных деструктивными пневмонитами.
Интенсивное лечение проводят по нескольким основным направлениям:
1) поддержание и восстановление общего состояния и коррекцию нарушенного гомеостаза;
2) обеспечение оптимального дренирования очагов деструкции в легком (и плевре);
3) подавление микроорганизмов-возбудителей инфекционного процесса;
4)  коррекция иммунологической реактивности больных.
Меры первого направления состоят прежде всего в тщательном уходе за больным, который должен находиться в светлой, хорошо проветриваемой палате. При наличии зловонной мокроты или зловонного запаха изо рта целесообразно изолировать больного от других пациентов.
Режим должен быть разумно активным. При температуре тела ниже 38 °С и удовлетворительном общем состоянии возможен полупостельный режим.
Необходимо разнообразное, достаточно калорийное питание, содержащее большое количество белка. Существенное значение имеет получение больным достаточного количества витаминов с пищевыми продуктами и в лекарственных формах. Доза аскорбиновой кислоты должна составлять не менее 1—2 г/сут; часть этой дозы следует вводить внутривенно вместе с другими препаратами. Кроме того, обязательно используют витамины группы B.
Выраженные нарушения водно-электролитного и белкового баланса, интоксикация, истощение и прогрессирующая анемия требуют проведения массивной инфузионной терапии. Энергетический баланс целесообразно поддерживать введением концентрированных растворов глюкозы с добавлением соответствующего количества инсулина. Для этого вводят 1 л 25 % раствора глюкозы, 3 г калия хлорида и 0,8 г магния хлорида; у особо истощенных больных на 1 л 40 % раствора глюкозы 5 г калия хлорида, 2 г натрия хлорида, 1 г кальция хлорида, 0,5 г магния хлорида и 8 ЕД инсулина. Добавление инсулина в дозе 1 ЕД на 3—4 г глюкозы не только облегчает утилизацию последней, но и способствует проникновению в клетки ионов калия, нормализуя нарушенный электролитный баланс. Этот раствор вливают в объеме 1—3 л/сут. Белковые потери восполняют вливанием белковых гидролизатов — аминокровина, гидролизина, инфузоамина, а также растворов аминокислот — полиамина, пана-мина, амикона и др. Количество вводимого парентерально белка должно восполнять не менее 40—50 % его суточной потребности, что соответствует примерно 1 л аминокровина. При выраженной гипоальбуминемии полезно вливание человеческого альбумина (по 100 мл 2 раза в неделю). Усвоение вводимого парентерально белка улучшается при одновременном применении анаболиков (ретаболил, нерабол).
Обильные вливания питательных и полиионных смесей обеспечивают повышенный диурез и вымывание токсических продуктов. Кроме того, для детоксикации используют низкомолекулярные препараты типа реополиглюкина и гемодеза. При недостаточном выведении избыточно вводимой в организм больного жидкости допустимо форсировать диурез с помощью препаратов типа фуросемида. Выраженная анемия делает необходимыми трансфузии эритроцитарной массы по 250 мл 1—2 раза в неделю.
С целью детоксикации у наиболее тяжелых больных применяют гемосорбцию или плазмаферез. Определенное значение в повышении неспецифической резистентности организма имеет экстракорпоральное ультрафиолетовое облучение крови.
Для борьбы с гипоксемией показана оксигенотерапия с использованием носовых катетеров. Имеется положительный опыт применения гипербарической оксигенации.
Многим больным инфекционными деструкциями легких показаны те или иные виды симптоматической терапии. Так, при сердечной недостаточности используют сердечные гликозиды, при болевом синдроме — анальгетики (лучше препараты ненаркотического ряда, не угнетающие дыхание и не подавляющие кашлевой рефлекс).
Для улучшения отхождения продуктов распада легочной ткани через дренирующий бронх лучше всего использовать санационную бронхоскопию. Это позволяет катетеризировать зону нагноения, промыть и ввести в полость антисептики, протеолитические ферменты, антибиотики.
Микротрахеостомия (т. е. введение на длительное время тонкого катетера через прокол шейного отдела трахеи) позволяет осуществлять санацию бронхиального дерева и стимулировать кашель посредством капельного введения различных растворов, содержащих муколитические и антибактериальные средства. С помощью бронхоскопа конец такого катетера может быть направлен в дренирующий бронх и введен в полость распада, в том числе плевролегочных полостей (трансбронхиальное дренирование), что делает микротрахеостомию значительно более эффективной.
Для улучшения отхождения мокроты используют муколитики, ЛФК, дыхательную гимнастику, физиотерапию. Из муколитиков чаще всего используют амброксол (30 мг – 3 р. в д. в течении 2-х дней, а далее по 30 мг – 2 раза в день), ацетилцистеин (200 мг – 3-4 р. в д.), бромгексин (8 – 16 мг – 3 р. в д.).
Применение антибактериальных средств составляет содержание третьего направления в лечении острых деструктивных пневмонитов
Терапия простого абсцесса: схема №1 – амоксициллин/клавулонат в/в по 1,2 г 3 р./д.; схема №2 – амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р./д. + бензилпенициллин в/в 3 млн. ЕД 6 р./д или цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р./д. Альтернатива: схема №1 – левофлоксацин в/в 0,5 г 1 р./д. + метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д.; схема №2 - амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р./д. + цефепим в/в 1-2 г 2 р./д.
Терапия множественных абсцессов на фоне сепсиса: цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р./д. Альтернатива: ванкомицин в/в 1г  2 р./д. или имипенем в/в 0,5г 3-4 р./д. или левофлоксацин в/в 0,5 г 1 р./д или меропенем в/в 0,5г 3-4 р./д.
Терапия множественных абсцессов на фоне гриппа: амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/д +  амоксициллин/клавулонат в/в по 1,2 г 3 р./д. Альтернатива: ванкомицин в/в 1г  2 р./д. или левофлоксацин в/в 0,5 г 1 р./д или цефуроксим в/в 0,75г 3 р./д.
Терапия абсцесса аспирационного характера: схема №1 – амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/д + тикарциллин/клавуланат в/в 3,2г 3 р./д.; схема №2 – клиндамицин в/в 0,3 – 0,9г 3 р./д. + тобрамицин в/в 2-5мг/кг/сут за 3-4 р. Альтернатива: схема №1– имипенем в/в 0,5г 3-4 р./д. или меропенем в/в 0,5г 3-4 р./д.; схема №2 – левофлоксацин в/в 0,5 г 1 р./д. или цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р./д + метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д.
Терапия гангренозного абсцесса: схема №1 – метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д. + цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р./д.; схема №2 – амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р./д. + клиндамицин в/в 0,3 – 0,9г 3 р./д. Альтернатива: схема №1– амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р/д + метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д. + цефепим в/в 1-2 г 2 р./д.; схема №2 – меропенем в/в 0,5г 3-4 р./д + метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д.
Терапия гангрены легкого: схема №1 – амикацин в/в 15-20 мг/кг 1 р./д. + клиндамицин в/в 0,3 – 0,9г 3 р./д. или метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д. + левофлоксацин в/в 0,5 г 1 р./д; схема №2 – метронидазол в/в 0,5 г 3 р./д. + цефотаксим в/в по 1-2 г 2-3 р./д. Альтернатива: схема №1– ванкомицин в/в 1г  2 р./д. или клиндамицин в/в 0,3 – 0,9г 3 р./д.; схема №2 – меропенем в/в 0,5г 3-4 р./д или цефепим в/в 1-2 г 2 р./д.

Таблица1. Активность антибактериальных препаратов in vitro в отношении микроорганизмов, вызывающих абсцедирующую пневмонию

Четвертое направление консервативного лечения деструктивных пневмонитов включает совокупность мер, направленных на восстановление и стимуляцию факторов иммунологической защиты организма. В период разгара инфекционного процесса широко используют средства заместительной (пассивной) иммунотерапии. К ним относятся прежде всего инфузии нормальных иммуноглобулинов человека, содержащих антитела.
Антистафилококковый гамма-глобулин, а также иммуноглобулин с повышенным содержанием антител к синегнойной палочке, протею и другим грамотрицательным бактериям применяют при тяжелом течении соответствующих инфекций. Препараты вводят внутримышечно по 3—7 мл ежедневно или через день (всего 5—7 инъекций).
Учитывая большую роль нарушений микроциркуляции при нагноительных заболеваний легких и высокий риск развития ДВС – синдрома применяют свежезамороженную плазму (300 – 1000 мл/сут.) в сочетании с гепарином (20000 – 30000 ЕД в сут.) и ингибиторами протеаз (100000 – 200000 ЕД в сут)
Продолжительность интенсивной терапии инфекционных деструкции легких определяется результативностью лечения и занимает от 2-4 недель до 2 мес. При отсутствии должного эффекта необходимо оперативное вмешательство. 

Исходы острых инфекционных деструкции легких

Обычно рассматривают 4 типа возможных исходов острых инфекционных деструкции легких: полное выздоровление с заживлением полости или полостей деструкции и стойким исчезновением признаков легочного заболевания; клиническое выздоровление, когда на месте очага деструкции остается стойкая, обычно тонкостенная полость; формирование хронического абсцесса, когда в остаточной внутрилегочной полости повторяются вспышки воспалительного процесса с соответствующими клиническими проявлениями; летальный исход. Так называемое клиническое выздоровление не может считаться абсолютно стабильным состоянием. С годами внутрилегочная полость может постепенно уменьшаться и даже облитерироваться, но в ряде случаев при неблагоприятных условиях в ней снова возникает воспалительный процесс. Таким образом, не исключено, что в отдаленные сроки некоторые больные переходят из второй в первую или третью группу.
Рассмотренные 4 типа исходов деструктивных пневмонитов относятся лишь к больным, леченным консервативно. Однако у части больных осуществляют оперативные вмешательства по жизненным показаниям (кровотечение, полная безуспешность консервативного лечения) или проводят плановые операции (затяжное подострое течение), что тоже следует учитывать при общей оценке результатов.
Полное выздоровление констатируют у 25—40 % больных, клиническое выздоровление — у 35—50%, переход в хроническую форму — у 15—20% и летальный исход — у 5—10%. В ходе консервативного лечения острого или подострого процесса оперативному лечению подвергаются 15—20% больных (в том числе 5—7% по неотложным показаниям).
Исходы зависят во многом от формы инфекционной деструкции. Так, «полное выздоровление» наблюдается почти исключительно при гнойных абсцессах; при гангренозных абсцессах значительно чаще отмечаются «клиническое выздоровление» или переход в хроническую форму. Распространенная гангрена дает летальность до 40 % и более, причем у многих больных возникают показания к вынужденным неотложным вмешательствам. Лишь у небольшой части больных под влиянием консервативного лечения гангрена трансформируется в гангренозный и затем хронический абсцесс.



 
Анемии »