Начало >> Статьи >> Литература >> Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Лекарственные препараты, кислотно-основное состояние - Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Оглавление
Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии
Контроль дыхания, его работа
Сердце и кровообращение
Контроль температуры
Гематология
Нервная система
Почки
Изменения КОС, экстраренальные факторы влияния на метаболизм
Нормальный обмен воды и электролитов
Обменные процессы
Эндокринный и метаболический ответ на операционную травму
Лекарственные препараты, кислотно-основное состояние

Лекарственные препараты

Абсорбция. Водорастворимые препараты, такие как антибиотики, достаточно хорошо абсорбируютя после орального применения. Ампициллин лучше абсорбируется, чем у взрослых.

Распределение — подвержено влиянию многих факторов, таких как масса тела, состояние кровотока, растворимость в жирах, проницаемость и способность связываться с белками. Новорожденные, по отношению к массе тела, имеют большее содержание воды с индивидуальными вариациями, обусловленными, например, таким фактором, как объем плацентарной трансфузии. Кроме того, новорожденные имеют меньшую массу жира и менее развитый гематоэнцефалический барьер, чем у взрослых. Новорожденные более чувствительны к наркотическим анальгетикам, вследствие чего развивается дыхательная депрессия. Это обусловлено не только большей дозой проходящего через гематоэнцефалический барьер препарата, но также и более высокой чувствительностью к ним специфических рецепторов в ЦНС. Связывание фармакологических средств белками недостаточно, что усиливает воздействие за счет свободной фракции, способной к диффузии.
Детоксикация ксенобиотиков происходит в печени, которая в основном базируется на механизмах оксидации ( барбитураты подвергаются оксидации за счет побочных ветвей этого процесса) и конъюгации глюкуроновой кислотой. Такова судьба морфина, салицилатов, стероидов надпочечников, хлоралгидрата, хлорпромазина, хлорамфеникола. Поскольку в первые сутки энзиматическая активность печени недостаточна, то лучше вышеназванные препараты в эти сроки не использовать. Недостаточность глюкуронидации хлорамфеникола может привести к высокой концентрации его в крови с развитием «серого» синдрома, который сопровождается сердечно-сосудистым коллапсом и серым цветом кожного покрова.
Экскреция. Скорость клубочковой фильтрации только 30-40% уровня взрослых. Поэтому лекарства, экскретируемые в неизменном виде почками, будут иметь пролонгированное действие из-за задержки экскреции. Вот почему при назначении дигоксина или гентамицина очень важно отслеживать их уровень в сыворотке крови.

12. Кислотно-основное состояние

Образцы крови, взятые из сосудов пуповины, демонстрируют комбинацию респираторного и метаболического ацидоза, так например, рН= 7,26; РаСO2= 55 мм рт.ст.; РаO2= 20 мм рт.ст.
После пережатия пуповины РаСO2 падает ниже нормы и остается на уровне 32-36 мм рт.ст. в течение нескольких дней, а затем через 2-3 недели жизни возвращается к уровню 40 мм рт.ст. pH быстро «отдаляется» от уровня пуповинной крови и нарастает до 7,3; в течение 2-3 недель колеблется в диапазоне 7,34-7,36, а затем превышает 7,38. Умеренный метаболический ацидоз может персистировать в течение недель, особенно у недоношенных, которые вскармливаются смесями на коровьем молоке. Полной коррекции следует ожидать по мере созревания почечных функций. Колебания pH могут отразиться на калиевом и кальциевом обменах, а также на РаСO2. Коррекция дефицита оснований более 5 ммоль/л может быть достигнута за счет введения бикарбоната натрия, рассчитанного по формуле:

Раствор бикарбоната натрия является гиперосмолярным (2000мосм/л) и при быстром введении может вызвать повреждение клеток, особенно головного мозга, а также кровоизлияния в желудочки мозга.
Метаболический ацидоз у новорожденных обычно является следствием перенесенной асфиксии в родах или циркуляторных нарушений различного генеза, которые инициируют анаэробный гликолиз. Последствия его влияния на ЦНС могут быть самыми катастрофическими с явлениями необратимости повреждений.

Кальций

Плод создает запасы кальция в последние 12 недель гестации, и к моменту рождения уровень кальция и фосфора выше, чем у матери. Высокая активность транспорта кальция и фосфора от беременной к плоду обусловлена гипопаратиреоидизмом плода. Маловесные дети при рождении имеют дефицит кальция.
После рождения уровень фосфатов начинает расти ввиду низкой клубочковой почечной фильтрации и дефицита гормона околощитовидных желез. Высокий уровень фосфатов подавляет уровень кальция в крови. Другая причина гипокальциемии — нарушение конверсии витамина D в его активные метаболиты. Высокий уровень глюкокортикоидов также снижает кальциемию.



 
« Анемии   Аритмии сердца (1) »