Начало >> Статьи >> Литература >> Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Сердце и кровообращение - Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Оглавление
Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии
Контроль дыхания, его работа
Сердце и кровообращение
Контроль температуры
Гематология
Нервная система
Почки
Изменения КОС, экстраренальные факторы влияния на метаболизм
Нормальный обмен воды и электролитов
Обменные процессы
Эндокринный и метаболический ответ на операционную травму
Лекарственные препараты, кислотно-основное состояние

Фетальное кровообращение

Фетальное кровообращение характеризуется крайне низким легочным кровотоком (10% выброса правого желудочка). Плацентарный кровоток достаточно интенсивный и кровь плода оксигенируется кровью матери. Кровь с высоким содержанием кислорода направляется к коронарным сосудам и к развивающейся ЦНС. Венозный проток направляет оксигенированную кровь пупочной вены через печень в короткую нижнюю полую вену с минимальным примешиванием десатурированной крови из кишечника. Гребень правого предсердия направляет кровь через овальное окно в левое предсердие, а затем оксигенированная кровь из левого желудочка попадает в аорту. Легочный кровоток обходит легкие, шунтируясь справа налево, через артериальный проток, поскольку давление в легочных сосудах очень высокое, значительно выше системного.

Адаптация к внеутробным условиям

С первым вдохом и пережатием пуповины, прекращением пуповинного кровотока понижается давление в правом предсердии. В то же время, нарастающий легочный кровоток приводит к повышению давления в левом предсердии. Такая смена давлений в предсердиях приводит к закрытию овального окна, которое, в большинстве случаев зарастает. Благодаря более высокому РаO2, снижению РаСO2 и нормализации pH, легочное сосудистое сопротивление постепенно снижается. Это, в свою очередь, еще в большей степени понижает давление в правом предсердии, что делает закрытие овального окна более надежным. Подобные изменения характеризуют, так называемое, транзиторное кровообращение.
Открытый артериальный проток (ОАП) в результате сокращения гладкомышечных волокон, которые начинаются от легочной артерии, закрывается. Этому способствует также стимуляция более высоким РаO2 после первого вдоха и закрытие овального окна. Физиологическое закрытие происходит в течение первых 10-15 часов, но окончательно оно завершается на 2-3 неделе жизни ребенка, когда в протоке наступают фиброзные изменения. Утрата реакции на РаO2 может через действие простагландина и Е2 сохранить артериальный проток открытым. Брадикинин, который высвобождается из неактивных предшественников, находящихся в легких, также приводит к снижению легочного сосудистого сопротивления. Снижение температуры и прекращение пуповинного кровотока при рождении служат своеобразными пусковыми механизмами повышения уровня брадикинина. Закрытием ОАП завершается разобщение кругов кровообращения, т.е. формируется «взрослый» тип кровообращения.

У доношенных детей давление в легочной артерии снижается особенно заметно в первые три дня жизни, а «взрослого» уровня достигает к исходу 3-й недели постнатального периода. У новорожденных с болезнью гиалиновых мембран или с врожденными пороками сердца артериальный проток может сохраняться открытым, хотя в норме после 2-3 недель жизни он подвергается облитерации. У недоношенных с массой тела менее 1,5 кг, которые перенесли болезнь гиалиновых мембран, в 20% случаев артериальный проток остается открытым. Причиной тому не только низкое РаO2, но и ряд других факторов, в частности, перегрузка жидкостью в то время, когда механизмы закрытия развиты не в полной мере. В случаях, когда давление в легочной артерии меньше системного, наблюдается сброс крови через артериальный проток слева направо, что приводит к развитию сердечной недостаточности, отеку легких, увеличению работы дыхания. Вот почему в таких ситуациях прибегают к хирургической коррекции. Использование малых доз ингибиторов простагландинсинтетазы (салицилаты, индометацин) нередко приводит к закрытию открытого артериального протока. И, наоборот, простагландин Е, низкие дозы кальция и глюкозы, а также высокое давление в легочной артерии будут сохранять проходимость артериального протока. У недоношенных детей артериальный проток менее чувствителен к факторам, которые обусловливают его закрытие, поэтому у многих он остается открытым. Простагландин Е может быть использован в терапевтических целях путем постоянного внутривенного титрования для обеспечения проходимости протока, если это необходимо (например, атрезия легочной артерии). В ряде случаев, хирургическим путем создают системно-легочный шунт при врожденных пороках сердца с обеднением малого круга кровообращения.
Открытое овальное окно (оно сохраняется примерно у 30% взрослых) закрывается благодаря разнице давлений между предсердиями. С ростом легочного кровотока давление в левом предсердии повышается (с началом самостоятельного дыхания), что обусловливает закрытие овального окна.

Сердечно-сосудистая система в раннем постнатальном периоде

При рождении ребенка частота сердечных сокращений достаточно высока — 130-140 в мин, а к 5-летнему возрасту уменьшается до 100 уд/мин.
Новорожденные имеют более низкое артериальное давление, чем дети и взрослые. Систолическое артериальное давление в среднем составляет 80+16 мм рт.ст., а диастолическое 46+16мм рт.ст.
В течение 2 часов после рождения АД несколько снижается, что объясняется постепенной адаптацией ребенка после трансфузии части плацентарной крови и стресса при рождении, обусловленного транзиторной гипоксией. Дуга аорты и сино-каротидная зона регулируют уровень нормального АД за счет своих барорецепторов. Афферентные импульсы посылаются через n.vagus в ядра ствола головного мозга. Эфферентные пути — симпатические адренергические нервы и веточки n.vagus идущие к сердцу. Даже у недоношенных эта рефлекторная дуга работает достаточно эффективно.
Хеморецепторы аорты, по всем данным, являются наиболее важным звеном контроля функции сердечно-сосудистой системы у новорожденных. Гипоксия вызывает гипотензию, вазоконстрикцию и вариации частоты сердечных сокращений, вплоть до брадикардии. Реакция новорожденного на смену позиции тела недостаточна совершенна, поэтому при его укладке в возвышенное положение перед интубацией трахеи может развиваться тяжелая гипотензия. Эксфузия 25% объема циркулирующей крови при заменной гемотрансфузии приводит к выраженной тахикардии (обусловленной реакцией барорецепторов сино-каротидной зоны), которая не в состоянии предупредить падение АД; на восстановление показателей уходит примерно 15 мин. Периферическая вазоконстрикция наиболее резко выражена в сосудах кожи, мышц, печени, почек и кишечника. Данные наблюдения свидетельствуют о незрелости симпато-адреналовой регуляции в постнатальном периоде и, очевидно, в условиях стресса (родовая асфиксия), в обеспечении циркуляции более важную роль играет система ренин-ангиотензин. Ангиотензин II является более мощным вазоконстриктором, чем адреналин или норадреналин. По всей вероятности, система ренин- ангиотензин обеспечивает регуляцию кровообращения в основном при «аварийных» ситуациях, а в условиях покоя вступают другие механизмы поддержания циркуляторного гомеостаза.
Симпатическая иннервация сердца у новорожденных еще недостаточно сформирована и развита.
Сердечный выброс снижается в течение неонатального периода. В его начале выброс обоих желудочков составляет 400-500 мл/кг мин. В раннем неонатальном периоде выброс из левого желудочка заметно выше правого, поскольку еще сохранены внутрисердечные шунты (артериальный проток и овальное окно). К концу первой недели жизни выброс обоих желудочков становится одинаковым, поскольку анатомические шунты уже закрылись полностью (по крайней мере функционально) и составляет 150-200 мл/кг мин. Для поддержания оптимального АД на фоне снижения сердечного выброса периферическое сосудистое сопротивление повышается.
Миокард новорожденного располагает меньшей контрактильной массой, однако его кардиомиоциты обладают большими возможностями анаэробного метаболизма по сравнению со взрослыми.

Персистирующее фетальное кровообращение (транзиторная циркуляция)

Кровообращение новорожденного достаточно лабильное и может вернуться к фетальной модели, когда кровь из правых отделов сердца попадает через артериальный проток в аорту, а через овальное окно в левое предсердие в результате выраженной вазоконстрикции ветвей легочной артерии. Легочная вазоконстрикция в ответ на гипоксемию, гиперкапнию и низкую FiO2 реализуется адренергическими механизмами. Симпатэктомия устраняет эту вазоконстрикторную реакцию.
У некоторых детей с цианозом после рождения, но без легочных заболеваний, при катетеризации камер сердца обнаруживается высокое давление в легочной артерии и право-левый шунт через открытый артериальный проток или овальное окно. Это состояние описано как «персистирующее фетальное кровообращение» или, что более корректно, «транзиторное кровообращение», поскольку легкие все же перфузируются. Такое состояние важно иметь в виду у детей с болезнью гиалиновых мембран и с врожденной диафрагмальной грыжей, поскольку без устранения гипертензии малого круга (механическая вентиляция, ликвидация метаболического ацидоза, оперативное вмешательство) будет прогрессировать гипоксемии, падение сердечного выброса, что в конце концов приводит к летальному исходу. С определенным успехом применяются высокая FiO2, повышение pH введением соды, альфа-адренергическая блокада толазолином. У новорожденных право-левый шунт до 20% сердечного выброса не является патологическим состоянием, но при персистирующей фетальном кровообращении шунт может достигать 70-80%, что сопровождается тяжелым цианозом даже при дыхании 100% кислородом.

Мозговое кровообращение

Одна из основных причин смерти новорожденных — внутрижелудочковые кровоизлияния. Анатомия кровообращения головного мозга под базальными ганглиями несколько необычна: короткие, тонкостенные и недостаточно прочные капилляры открываются в ветви внутренней мозговой вены, которая направляет кровоток в вену Галена. Архитектоника, углы впадения венул и вен создают условия для венозной обструкции и подъема артериального давления, т.е. имеются условия для разрыва капилляров с последующим внутрижелудочковым кровоизлиянием. Подъем давления вызывают перинатальная асфиксия, апноэ и осмотическое действие 8,4% натрия бикарбоната (при болюсном введении).



 
« Анемии   Аритмии сердца (1) »