Начало >> Статьи >> Литература >> Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Гематология - Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Оглавление
Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии
Контроль дыхания, его работа
Сердце и кровообращение
Контроль температуры
Гематология
Нервная система
Почки
Изменения КОС, экстраренальные факторы влияния на метаболизм
Нормальный обмен воды и электролитов
Обменные процессы
Эндокринный и метаболический ответ на операционную травму
Лекарственные препараты, кислотно-основное состояние

Уровни гемоглобина

Уровень гемоглобина в пуповинной крови недоношенных детей в среднем составляет 175+16 г/л, а у доношенных — 171+18 г/л. Дети с низким весом, не соответствующим срокам гестации, могут иметь относительную полицитемию за счет плацентарной недостаточности. Концентрация гемоглобина в первые дни жизни ребенка может увеличиваться на 10-20 г/л за счет плацентарной трансфузии и за счет низкого поступления жидкости в желудочно-кишечный тракт, а также в связи с уменьшением объема внеклеточной жидкости. Спустя неделю, уровень гемоглобина уже сравним с уровнем пуповинной крови и в последующем продолжает снижаться. Этот феномен известен как «физиологическая анемия младенцев». Недоношенные дети имеют более значимое снижение гемоглобина — так 1,5 кг новорожденные спустя 4-8 недель имеют в среднем 80 г/л, а доношенные 114 г/л. Причина ранней и более выраженной анемии недоношенных не до конца ясна, хотя это можно объяснить более короткой жизнью их эритроцитов.
Гематокрит у новорожденных находится в пределах 52-58%.
Уровень гемоглобина снижается в результате уменьшения эритроцитарной массы в большей степени, чем за счет дилюционного эффекта нарастающего объема плазмы. Продолжительность жизни эритроцитов у новорожденных укорочена (60-70 дней у доношенных и 30-40 дней у недоношенных) и, кроме того, продукция красных кровяных клеток еще недостаточна в этом возрасте. Причина низкой продолжительности жизни эритроцитов точно не установлена, хотя имеются метаболические различия, такие как повышенное потребление глюкозы, высокий уровень гликолитических ферментов. Это создает риск их травматического повреждения. Наработка красных кровяных телец опосредуется РаO2 и влияет на секрецию эритропоэтина, который синтезируется печенью плода (почки начинают секретировать эритропоэтин у детей более старшего возраста). Эротропоэтин обнаруживается в крови сразу после рождения, но затем его уровень резко снижается в период 8-12 недель жизни, т.е. в сроки, когда необходима эритроидная активность. Восстановление эффективного эритропоэза изменяется по срокам. Более того, можно не наблюдать анемии даже у  недоношенных, если у них имеется врожденный порок синего типа или хроническая дыхательная недостаточность. Такой ребенок продолжает секретировать эритропоэтин в течение первой недели жизни, и у него не наблюдается снижение активности костного мозга. У здоровых детей темп снижения гемоглобина не превышает 10 г/л в течение недели. Уровень гемоглобина менее 80 г/л в любом возрасте требует врачебного толкования, но коррекция нужна не всегда.
Факторы, которые влияют на проявление физиологической анемии следующие: состояние питания, добавки витамина Е, фолиевой кислоты и железа. Анемия недоношенных не предупреждается добавками препаратов железа и создается впечатление, что она не зависит от низкого уровня железа и плазме. Поздняя анемия будет развиваться при недостаточном поступлении железа с пищей.
Наиболее частые причины анемизации новорожденных, это кровотечения (включая и частые заборы крови для биохимических анализов и определения газового состава крови и КОС), гемолитическая болезнь и анемия недоношенных.

Фетальный гемоглобин

До рождения фетальный гемоглобин (HbF; альфа2 и гамма2 ветви глобина) составляет 90-95% всей продукции Нb. Максимальный темп его синтеза снижается к 35 недели гестации и к моменту рождения HbF составляет только 50-60% наработки всего гемоглобина. Замена фетального гемоглобина на взрослый является отражением зрелости плода. К 3 мес жизни остается только 5% HbF. Взрослый Нb (НbА; альфа2 бетта2) имеет уровень синтеза 30-40% при рождении, что дает 80% HbF и 20% НbА. Высокий уровень HbF и низкая концентрация 2,3-дифосфоглицерата смещают кривую диссоциации оксигемоглобина влево (эквивалент у взрослых pH 7,6), что способствует поступлению кислорода от матери к плоду. Кислородная емкость крови новорожденного в 1,2 раза выше, чем у взрослых. Эти два фактора оказывают определенное защитное действие в условиях относительной гипоксии в процессе родового акта. Кривая диссоциации постепенно смещается вправо, по мере увеличения концентрации НbА и 2,3- ДФГ, поэтому доставка кислорода существенно не страдает, несмотря на развитие анемии.

Объем циркулирующей крови

Объем циркулирующей крови (ОЦК) при нормальном уровне гемоглобина у новорожденных составляет 80-85 мл/кг. У недоношенных этот показатель выше и может достигать 100 мл/кг. Вариабельность ОЦК у новорожденных выражена в большей степени, чем у более старших детей, и обусловлена дозой плацентарной трансфузии. Поэтому, если ориентировать и выражать операционную потерю в процентах от должного ОЦК, могут быть значительные погрешности и трудности при возмещении кровопотери.
Объем циркулирующей плазмы — более стабильная величина, поэтому в качестве альтернативного подхода в определении волемии может быть использован этот показатель. Объем плазмы составляет 5% массы тела (примерно 50 мл/кг), а ОЦК легко рассчитать, зная Ht.

Свертывание крови

У новорожденных по сравнению со взрослыми имеются ряд факторов, которые нарушают нормальный гемостаз. Новорожденные имеют постоянную угрозу кровотечений не только в связи с низкой функциональной состоятельностью тромбоцитов или со снижением коагулирующих факторов, но и в связи со склонностью к диссеминированной внутрисосудистой коагулопатии, индуцируемой присоединением инфекции или метаболическими нарушениями.
Недоношенные дети имеют повышенную сосудистую емкость, обусловленную неадекватной функцией соединительной ткани, укрепляющей капиллярное русло.
Число тромбоцитов даже у недоношенных как и у взрослых одинаково, но они имеют небольшой преходящий дефект, что сказывается на их функции. Агрегация тромбоцитов первично наступает через высвобождение серотонина и АДФ, после чего развивается вторичная и уже необратимая агрегация. Тромбоциты новорожденных имеют меньше, чем в норме серотонина, а также умеренный дефицит адениновых нуклеотидов. Тромбоцитарный дефект усиливается при фототерапии.
При рождении уровень плазменных протеинов нормальный, хотя уровень определенных белков, участвующих в коагуляции может быть недостаточным. Синтез печенью витамина К-зависимых факторов (II, VII, IX, X) по отношению к более старшему возрасту субнормальный и достигает оптимума лишь ко 2 мес. жизни. Новорожденные имеют большой дефицит запасов витамина К при рождении и дефицит его сохраняется особенно при вскармливании грудным молоком. На 2-3 день жизни его уровень может составлять лишь 5-20% от взрослого и только спустя неделю начинает расти в связи с продукцией витамина К микрофлорой кишечника. Самый низкий уровень факторов свертывания крови отмечен на 2-3 день жизни, когда протромбиновое время существенно удлинено. Эти изменения и риск спонтанных кровотечений (геморрагическая болезнь новорожденных), а также повышенная кровоточивость во время операций могут быть частично предупреждены назначением 1 мг витамина К парентерально. Назначение витамина К стало рутинным, он не в состоянии осуществить полную коррекцию дефицита свертывающих факторов у новорожденных, поскольку в течение первой недели жизни печень по-прежнему продолжает синтезировать дефективный спектр коагуляционных белков. Белки нарабатываемые печенью в основном витамин К-независимые, например, фактор V и фибриноген. Трансплацентарного пассажа белков коагуляции нет, поэтому их дефицит уже определяется в пуповинной крови при рождении.
Фибринолитическая энзиматическая система тоже относительно слабо развита. Уровень плазминогена снижен, особенно у недоношенных детей.

Желтуха

Желтуха — достаточно распространенное состояние среди даже здоровых новорожденных. Опасность высоких уровней свободного неконьюгированного билирубина заключается в его способности вызывать повреждения клеток базальных ганглиев, межуточного отдела и ствола головного мозга (так называемая ядерная желтуха), которые проявляются церебральным параличом, глухотой и нарушением психомоторного развития. Отщепление билирубина от альбумина ускоряется при гипоксемии, ацидемии, гипогликемии, сепсисе и при быстром росте билирубина. Опасный уровень для неконьюгированного билирубина — 340 мкмоль/л, но и более низкие концентрации могут вызвать поражение ЦНС у недоношенных, особенно в ассоциации с ацидозом, гипоксией, гипогликемией или гипоальбуминемией.
Эритроциты новорожденных более короткоживущие и, кроме того, плацентарная трансфузия повышает частоту развития желтух (до 32% в случаях позднего пережатия пуповины). Энзимы печени, контролирующие желчеобразование при рождении, имеют низкую активность, особенно глюкуронилтрансфераза.
Желтуха может иметь для своего развития и другую патологическую основу. Чтобы определить её, необходимо провести соответствующие исследования: выяснение роли бактериального фактора, несовместимость по АВО системе, исключение врожденных анемий.
Фототерапия (длина волны 425-475 нм) применяется для разложения неконьюгированного билирубина в периферических сосудах. Благодаря ей, удается снизить частоту заменных переливаний крови. Вместе с тем, данный метод лечения желтух имеет ряд побочных эффектов, таких как повреждение глаз (сетчатки и конъюнктивы). Значительное количество неконьюгированного билирубина водорастворимо, что облегчает его выведение из организма. Фототерапия также сокращает интенстинальное время транзита и тем самым ограничивает всасывание неконьюгированного билирубина, наработанного в кишечнике бактериями.



 
« Анемии   Аритмии сердца (1) »