Начало >> Статьи >> Литература >> Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии

Оглавление
Анестезиологические аспекты перинатальной физиологии
Контроль дыхания, его работа
Сердце и кровообращение
Контроль температуры
Гематология
Нервная система
Почки
Изменения КОС, экстраренальные факторы влияния на метаболизм
Нормальный обмен воды и электролитов
Обменные процессы
Эндокринный и метаболический ответ на операционную травму
Лекарственные препараты, кислотно-основное состояние

АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПЕРИНАТАЛЬНОЙ ФИЗИОЛОГИИ
В.В. Курек

Введение

При рождении ребенок испытывает выраженный физиологический стресс, который он должен преодолеть. До рождения жизнь плода протекает в хорошо защищенной среде; большинство органов способны к функционированию даже за несколько недель до нормальных по срокам родов, но в полном объеме их работа начинается только после родов, когда функции плаценты «передаются» легким, почкам и желудочно-кишечному тракту новорожденного. После рождения ребенок сталкивается с достаточно жесткой окружающей средой. На состояние ребенка влияют травматичность родов, а также ряд препаратов и средств общей анестезии, которые могла получать мать. После рождения ряд органов и физиологических систем развиваются разными темпами и окончательно «созревают» в различные сроки. Например, зрелость функций печени наступает задолго до таковой у почек и ЦНС. Синаптическая передача, ее полноценное развитие, зависит в большей степени от продолжительности постнатального периода, чем от гестационного возраста. Адаптационные процессы активно протекают во всех функциональных системах гомеостаза, особенно в первые дни существования, подготавливая ребенка к «взрослой» жизни. Знание закономерностей протекания адаптации, функционального «взросления» имеют исключительное значение для профессионального анестезиолога.

Дыхание

Легкие в период внутриутробного развития

До рождения газообмен и поддержание КОС осуществляются плацентой, однако, уже к 24-28 неделям гестации легкие плода в состоянии выполнять газообменную функцию. К 16 неделям гестации дыхательные пути и кровеносные сосуды завершают свое полное развитие, но количество альвеол относительно мало даже к моменту срочных родов. Терминальные дыхательные пути, тем не менее, готовы для газообмена. Примерно к 24 неделе гестации, в клетках альвеолярного эпителия появляются гранулы. Они представляют собой предшественник сурфактанта, липопротеиновый комплекс, который снижает поверхностное натяжение на границе с альвеолярной жидкостью, а в последующем на рубеже жидкость-воздух. Без сурфактанта невозможно расправление альвеол и легких, поддержание их стабильности, поскольку давление внутри альвеол обратно пропорционально их радиусу (закон Лапласа). По мере распространения зон коллапса нарастают силы, приводящие к спадению альвеол и их дестабилизации. Количество сурфактанта увеличивается по мере сроков гестации, отсюда становится понятным, почему доношенные дети имеют больше шансов к выживанию, чем недоношенные.
Дефицит сурфактанта — главная причина респираторного дистресс-синдрома новорожденных (РДС), хотя определенную роль при этом играют и другие факторы, например, гипоксическое повреждение до или во время родов (срочных или преждевременных). Весьма важно и другое. По уровню лецитина в амниотическом аспирате в различные сроки гестиции можно прогнозировать развитие РДС. В течение всей беременности концентрация сфингомиелина в амниотической жидкости остается постоянной, а с момента продукции сурфактанта в ней появляется лецитин. Для оценки зрелости легких плода используется легко определяемое соотношение лецитин-сфингомиелин. При соотношении более 2:1 риск РДС крайне невелик, но высок при 1,5:1 и менее. Эта информация имеет важное значение при преждевременных родах.
У плода легкие заполнены жидкостью, и хотя отмечаются периодические сокращения дыхательной мускулатуры и легкие дыхательные движения, из-за высоких сил трения существенного обмена между внутрилегочной и амниотической жидкостью не происходит. В оценке дыхательных движений плода не все однозначно, но у зрелого они занимают от 60 до 90% реального времени. Считается, что определение дыхательных движений ультразвуковым датчиком является лучшей методикой оценки состояния плода. Притом такие расчеты более точные, чем биохимические.

Транспорт газов крови у плода

Парциальное напряжение кислорода крови плода значительно ниже, чем у матери, и варьирует в достаточно узком диапазоне. В частности, прирост рO2 до 150 мм рт.ст. у матери повышает рO2 крови у плода лишь на 8 мм рт.ст., а снижение этого показателя даже незначительное сказывается на его уровне у плода. По сравнению с кровью взрослых, кровь плода обладает большим сродством к кислороду, поэтому при низком рO2 поставляется сравнительно больше кислорода. При этом кривая диссоциации оксигемоглобина смещена влево. Данное явление обусловлено тем, что фетальный гемоглобин сравнительно невосприимчив к 2,3-дифосфоглицерату, присутствие которого обычно снижает аффинтет кислорода к молекуле гемоглобина. При том же парциальном давлении кислорода содержание его в крови у доношенных детей выше, чем у недоношенных. Снижение pH крови и рост температуры тела будут смещать кривую вправо и, наоборот, высокий pH или падение температуры тела дают обратный эффект. Все это позволяет предположить, что увеличенное сродство фетального гемоглобина к кислороду может препятствовать высвобождению кислорода в тканях, но одновременное поступление углекислоты смещает кривую диссоциации вправо. Поскольку тканевое напряжение кислорода достаточно низкое (около 15 мм Hg) и кривая диссоциации достаточно крутая, то в результате происходит адекватная доставка кислорода тканям.
Измерение рO2 при 50% сатурации крови является методом, который позволяет определить позицию кривой диссоциации. Данный показатель известен как Р50. Для взрослого гемоглобина Р50 равно 27 мм рт.ст., а при рождении около 20 мм рт.ст. Величина его постепенно растет, достигая взрослого уровня к 6 мес. жизни. К моменту рождения примерно 70% гемоглобина это HbF (фетальный), а его полное замещение на НbА (взрослый) наступает не ранее трех месяцев жизни. Крутизна и положение фетальной кривой диссоциации оксигемоглобина являются благоприятными для газообмена плода. И все же после рождения, при существенном снижении артериального рO2, может развиваться тяжелая гипоксия. Переливания крови у новорожденных приводят также к замене на взрослый гемоглобин, притом с более низким сродством к кислороду, что может быть основанием для такой процедуры при заболеваниях легких.

Адаптация к внеутробной жизни

При естественных родах, при прохождении родовых путей происходит сдавливание грудной клетки плода. При этом через рот дренируется примерно 35 мл жидкости. После расправления грудной клетки это способствует поступлению эквивалентного объема воздуха в трахею и главные дыхательные пути. Первый вдох инициируется многими факторами, включая и такие неспецифические, как звук, температура окружающей среды, влияние гравитации, тактильные раздражители. Однако, основная причина — стремительное подключение хеморецепторов. В момент рождения резко возрастает их чувствительность, активируя деятельность ретикулярной формации и дыхательного центра, в результате, парциальное давление кислорода и углекислоты становятся стимуляторами дыхания, чего не было ранее. Артериальное рO2 падает в момент родов с 30 до 15 мм рт.ст. Запасы гликогена защищают новорожденного от гипоксических повреждений. Артериальное рO2 затем повышается (становится выше, чем у плода — более 50 мм рт.ст.) Для дыхания имеет значение и прекращение кровотока в пупочных сосудах. В постнатальном периоде хеморецепторы улавливают малейшие колебания газового состава.
Функциональная остаточная емкость (ФОБ) легких устанавливается с первым вдохом. А чтобы сделать его, ребенку необходимы значительные усилия, причем инспираторное давление достигает, а в ряде случаев и превышает, 70 см Н2O. Оставшаяся жидкость в альвеолах подвергается удалению через капиллярную сеть легких и лимфатические сосуды, которые начинают функционировать при расправлении легких. Нормальная ФОБ формируется через 60 мин. после рождения. Быстрый подъем РаO2 на фоне дыхания приводит к падению легочного сосудистого сопротивления, и легочное сосудистое русло принимает примерно 100 мл крови. Снижение сосудистого легочного сопротивления с увеличением легочного кровотока, наряду со снижением венозного возврата по нижней полой вене вследствие пережатия пуповины, создают условия для повышения левопредсердного давления. Кстати, оно преобладает над давлением в правом предсердии, что предопределяет закрытие овального окна. По мере роста РаO2 гладкомышечные волокна артериального протока, обычно спустя 10-15 часов, приводят к его физиологическому закрытию. Указанные легочные и сердечнососудистые перестройки взаимно обусловлены и взаимосвязаны. Вентиляция усиливает легочный кровоток и наработку сурфактанта, которые, в свою очередь, обеспечивают вентиляцию. Синтез сурфактанта зависит от состояния оксигенации и КОС.

Дыхательная функция новорожденных

Первые несколько часов после рождения у детей формируется свой дыхательный объем на уровне 6-8 мл/кг, а частота дыхания стабилизируется в пределах 30-40 дыханий в минуту. Большинство из них с массой тела при рождении менее 1,5 кг имеют 50-60 дыханий в минуту в течение последующих 2 месяцев. Соотношение мертвое пространство-дыхательный объем составляет 0,3, также как и у взрослых, но альвеолярная вентиляция в двое выше — 150 мл/кг мин, вследствие более высокой скорости метаболизма. Соответственно, изменения концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе будут быстро сказываться на РаO2. ФОБ мало подвергается изменениям и составляет 35-40 мл/кг. При рождении легкие относительно более плотные и их податливость (комплайнс), т.е.  изменение объема в ответ на изменение давления в них, снижена до 1,5 мл/см Н2O, но, через несколько часов, повышается до 6 мл/см Н2O. К концу первой недели жизни специфический комплайнс (комплайнс-объем легких) имеет те же значения, что и у взрослых. Грудная клетка новорожденного очень податлива, поэтому общая податливость и податливость легких примерно равны. Сопротивление газотоку дыхательных путей в первые минуты жизни снижается с 90 см Н2O/л-с до 25 см Н2O/л-с к концу первых суток, в то время как внутригрудное давление меняется только на 5 см Н2O. Сопротивление носовых ходов составляет 45% от общего сопротивления дыхательных путей. Это имеет важное значение, поскольку у новорожденных исключительно носовое дыхание. Введение назогастрального зонда может существенно повысить сопротивление дыханию, что не безразлично для больного ребенка. Абсолютные размеры дыхательных путей малы, имеется склонность к обструкции мелких бронхов. В сравнению с более старшими детьми, бронхиальное «дерево» у новорожденных формирует большую часть сопротивления дыхательных путей.
Дыхательные пути у новорожденных — достаточно податливые структуры, особенно у недоношенных. Поэтому их коллабирование достаточно легко развивается при выдохе, приводя к «задержке» выдыхаемого воздуха позади препятствия. Этот феномен объясняет более высокую альвеоло-артериальную разницу по рО2. Такое состояние наиболее ярко проявляется в первые 10 дней жизни ребенка.
По отношению к вентиляции перфузия в легких более высока, что дает троекратное увеличение право-левого интрапульмонального шунта по сравнению со старшим возрастом. У недоношенных детей более выраженные нарушения распределения кровотока в легких, чем у доношенных. Грудная клетка и диафрагма весьма податливые структуры и их комплайнс в 5 раз выше, чем легких. Это облегчает прохождение родового канала.
Диффузионная способность легких у новорожденных почти идентична показателю взрослых, но у недоношенных несколько ниже (табл. 1).

Газообмен у новорожденных

Потребление кислорода у новорожденных в нейтральной изотермальной среде составляет 7 мл/кг по отношению к массе тела, что примерно вдвое больше, чем у взрослых. Измерение этого показателя в условиях окружающей среды характеризуется более высокими цифрами, поскольку возрастает скорость метаболизма в ответ на холодовой стресс. Сразу после рождения у детей дыхательный коэффициент низкий — 0,7, к концу первой недели жизни повышается до 0,8.
Как показали исследования, относительная гипоксия плода коррегируется к 5 минуте жизни, а гиперкапния к 20 минуте, в то же время ацидоз устраняется к концу первых суток. Артериальное рO2 у новорожденных ниже, чем у взрослых и составляет 65-80 мм рт.ст., а РаСO2 также несколько ниже — 35 мм рт.ст. Сниженное РаO2 объясняется право-левым шунтированием крови через резидуальные фетальные коммуникации, интрапульмональным шунтированием крови через плохо вентилируемые альвеолы, дренированием в левые отделы сердца бронхиальной крови. Артериальное рO2 значительно нарастает в первый месяц жизни.

Таблица 1
Возрастные сравнительные данные дыхательной системы


Показатели

Возраст

Новорожденные

Взрослые

Масса тела, кг

3,0

70

Поверхность тела, м2

0,19

1,8

Поверхность — масса тела, м2/кг

0,06

0,03

Частота дыхания в мин

30-40

12-16

Дыхательный объем, мл/кг (VT)

6-8

7

Мертвое пространство, мл/кг

2-2,5

2,2

Vd/Vt

0,3

0,3

Жизненная емкость, мл/кг

35-40

50-60

Внутригрудной объем, мл/кг

35-40

30

Функцион. остаточн. емкость (FRC), мл/кг

27-30

30

Податливость легких (Cl), мл/см Н2О

5-6

200

Специф.податливость(СL/РКС),мл/см Н2О мл

0,04-0,06

0,04-0,07

Сопротивление дыхательных путей (Raw), см Н20/лс

25-30

1,6

Работа дыхания г/см л

100-150

60

Диффуз. способностъ (DlCO), мл СО/кРа мин

6,8

3,3

Альвеолярная вентиляция (Va), мл/кг/мин

65-80

80-95

Потребление кислорода (V02), мл/кг/мин

6-8

3

РаО2 мм рт.ст.

65-80

80-95

РаСО2 мм рт.ст.

35

35-45

Хотя новорожденный имеет относительную гипоксию в сравнении со взрослыми, надо помнить, что кривая диссоциации оксигемоглобина у них смещена влево, уровень гемоглобина значительно выше, что в конечном итоге дает достаточное количество транспортируемого кислорода, адекватное метаболическим запросам.



 
« Анемии   Аритмии сердца (1) »