Начало >> Статьи >> Литература >> Хламидиозы, их диагностика и лечение у детей

Клиника хламидиозов - Хламидиозы, их диагностика и лечение у детей

Оглавление
Хламидиозы, их диагностика и лечение у детей
Клиника хламидиозов
Иммунитет при хламидийной инфекции
Диагностика хламидиозов
Лечение хламидиозов

Заболевания переднего отдела глаза в 16% случаев вызываются хламидиями. Наиболее частой причиной негонорейных уретритов у мужчин являются хламидии (на втором месте после трихомонад). Частота хламидийной инфекции у беременных составляет 10%. Гибель плода наблюдается у 30% женщин, у которых были выделены хламидии. Хламидийные пневмонии составляют 50% всех пневмоний у детей первого полугодия жизни.

Трахома.

Пути передачи: контактный (от глаз к глазам), интранатальный\ Механическими переносчиками могут быть мухи.
Трахома — это хроническое гиперэндемическое воспалительное заболевание конъюнктивы и роговицы, приводящее к их рубцеванию и слепоте; всегда сопровождается вторичным блефаритом, поражающим как нижнее, так и верхнее веки.
Данное заболевание в настоящее время встречается главным образом в странах Ближнего Востока и Северной Африки. Длительность течения: годы и десятилетия.
Отличительная особенность трахомы: возникновение паннуса — поверхностного диффузного сосудистого воспаления роговой оболочки. Клинические последствия паннуса: образование на роговице язв с исходом в рубцевание.

Паратрахома.

Путь передачи: контактный — а) прямой (от глаз к глазам); б) опосредованный (с инфекционным материалом из половых органов при несоблюдении санитарно-гигиенических правил).
Распространение: повсеместное.
Инкубационный период: 1-2 недели (в отличие от более длительной инкубации при трахоме).
Клинические формы: 1) конъюнктивит с включениями; 2) диффузный пятнистый кератит.
Процесс, в отличие от такового при трахоме, односторонний.
Длительность течения: несколько месяцев, иногда 2-3 года.
Прогноз: благоприятный, может отмечаться самокупирование — даже в отсутствие специфического лечения.
Паратрахома чаще наблюдается у женщин и может быть у них единственным клиническим признаком генитального хламидиоза с торпидным течением.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с аденовирусным конъюнктивитом, при котором отмечается более скудное и водянистое отделяемое из глаз на фоне других признаков аденовирусной инфекции. При хламидийном конъюнктивите отделяемое из глаз обильное и слизисто-гнойное. Локализация сопутствующего блефарита: нижнее веко (при трахоме оба века).

Урогенитальные хламидиозы у мужчин

Путь передачи: половой
Клинические формы: уретриты, эпидидимиты, везикулиты, простатиты. Исходы: стриктуры уретры, нарушения сперматогенеза и репродуктивной функции мужчины.
Риск заражения от больного: 63%.

Урогенитальные хламидиозы у женщин.

Путь передачи: половой. Клинические формы: уретриты, цервициты, бартолиниты, сальпингиты, плацентиты.
Исходы: стриктуры уретры, цервикальная недостаточность, хронические очаги инфекции, спаечные процессы в маточных трубах с последующими трубной беременностью или трубным бесплодием, повреждение мембран эндометрия.

Перинатальные хламидиозы.

Антенатальный (внутриутробный) хламидиоз.

Путь передачи: гематогенный, интраканаликулярный.
Исходы: внутриутробная гибель плода, внутриутробная пневмония, гипотрофия плода, гипоксия плода.
Особенно опасен внутриутробный хламидиоз на фоне морфофункциональной незрелости плода. Нарушение барьерной функции цервикальной слизи ведет к повреждению нижнего полюса плодного яйца, поражению амниотической жидкости.

Интранатальный хламидиоз: контактный (в результате контаминации, в акте родов, при аспирации околоплодных вод).
Клинические проявления: конъюнктивиты с включениями по типу паратрахомы, респираторный хламидиоз, генерализованная хламидийная инфекция новорожденных. Возможно инфицирование и при кесаревом сечении — через зараженные околоплодные воды.

Конъюнктивит с включениями у новорожденных.

Первые признаки появляются в течение первой недели жизни в виде слезотечения, гиперемии конъюнктивы, а через 2-3 недели отмечается обильное слизисто-гнойное отделяемое из глаз, появляются множественные лимфоидные фолликулы на слизистой оболочке нижнего века. Течение доброкачественное, с тенденцией к самокупированию (как при паратрахоме), но более длительное (как при трахоме).

Респираторный хламидиоз новорожденных.

Первые признаки также появляются к концу первой недели жизни в виде проявлений дыхательной недостаточности (сероватый оттенок кожи, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, тахипноэ); аускультативно отмечается очень жесткое дыхание, рентгенологически — снижение пневматизации, перибронхиальная инфильтрация. У всех детей отмечается отрывистый пароксизмальный кашель, у 40% детей состояние афебрильное, у  60% — лихорадочное — даже на фоне антибиотикотерапии. По мере развития заболевания примерно на 3-й неделе жизни рентгенологически будут отмечаться двусторонние симметричные интерстициальные изменения, диффузно могут быть микроочаговые альвеолярные инфильтраты. Течение затяжное. Прогноз благоприятный.

Постнатальный хламидиоз.

Пути передачи: контактный опосредованный (перманентное инфицирование младенцев больными матерями).
Клинические формы: вагиниты, уретриты, конъюнктивиты, пневмонии.
В то время, как вагиниты, конъюнктивиты, уретриты хорошо известны, инфекция нижних дыхательных путей была идентифицирована в течение последних лет. Колонизация хламидиями эпителия дыхательных путей ребенка происходит в результате опосредованного контакта с инфицированным материалом из половых органов больной матери. Заболевают дети первых 3-х месяцев жизни. Такие дети часто поражаются микст-инфекцией. В клинике преобладает одышка, интенсивный кашель. Физикально: мелкопузырчатые хрипы, гиперпневматоз без признаков бронхиальной обструкции. Рентгенологически: гиперплазия, усиление интерстициального рисунка, утолщение стенки бронхов, могут быть грубо-пятнистые сливающиеся тени.

Генерализованная хламидийная инфекция новорожденных.

Клиника: угрожающая асфиксия в родах, симптомы аспирации околоплодных вод; в первые дни жизни наблюдаются симптомы поражения центральной нервной системы (повышенная возбудимость, тремор конечностей, гиперестезии с переходом к угасанию физиологических рефлексов); к концу первой недели жизни общее состояние ухудшается, несмотря на проводимую антибиотикотерапию, назначенную в связи с аспирацией околоплодных вод. Другие подозрительные симптомы: ранняя и длительная желтуха, геморрагический и гепатолиенальный синдромы.

Венерическая лимфогранулема.

Лимфотропные штаммы иммунологически и биологически совершенно отличаются от эпителиотропных, паразитируют в лимфоидной ткани. Распространены повсеместно. Диссеминация в организме — лимфогенная.
Клиника: первичный аффект располагается на коронарной борозде полового члена или на половых губах в виде папулы, пустулы или эрозии. Следующая стадия — паховая или бедренная аденопатия — наступает через 2-6 мес.
после заражения. Паховые и бедренные лимфоузлы, чаще с одной стороны, вначале уплотнены, увеличены, умеренно болезненны. На этом может произойти спонтанное излечение. Но более вероятно образование множественных абсцессов, которые могут вскрываться самопроизвольно или путем оперативного вмешательства.
Дифференциальный диагноз: проводится с банальным гноеродным лимфаденитом, туляремией, чумой, феллинозом, сифилисом, шанкроидом.

Орнитоз

Во время вспышек орнитоза клинически выраженной формой переболевают 20-60% лиц, имевших контакт с инфекционным материалом, а у остальных возрастает в крови уровень специфических антител. Chi. psittaki объединяет первичных патогенов животных, возбудителей зоонозных хламидиозов, в отличие от Chi. trachomatis — первичных патогенов человека, возбудителей антропонозных хламидиозов. Орнитоз у людей проявляется ограниченными профессиональными вспышками и спорадическими случаями.

Эпидемиология

Источники инфекции: 1) в сельской местности — домашняя птица, главным образом утки; 2) в природе — дикие перелетные птицы; 3) на предприятиях промышленного птицеводства — бройлеры; 4) в условиях города — декоративная и певчая птица, голуби и попугаи.
Природный очаг инфекции   — устья крупных рек на юге, что обусловлено устойчивыми экологическими связями между отдельными видами птиц.
Возможно заражение также на ткацких фабриках при несоблюдении технологических условий.
Дополнительный очаг орнитозной инфекции — ондатры, полевые мыши.
Пути передачи: 1) аэрогенный, аэрозольный — частный случай воздушно-капельного (вдыхание воздуха, содержащего сухие испражнения, либо частички пуха, загрязненные выделениями зараженных птиц); 2) алиментарный — при массивном обсеменении воды; 3) контактно-пылевой — через конъюнктиву. Больной человек для окружающих не опасен.

Патогенез

При проникновении инфекционного агента в альвеолярный эпителий дыхательных путей происходит его экссудация и слущивание; вышедшие из разрушенных эпителиоцитов элементарные тельца вновь внедряются в клетки и цикл повторяется. При  накоплении ЭТ наступает генерализация процесса, клинически проявляющаяся острым началом болезни. Генерализация возбудителя приводит к паренхиматозной диссеминации и проявлению токсико-аллергических свойств возбудителя.

Респираторный орнитоз.

Имеет место при поражении изолированно верхних дыхательных путей. Дифференциальный диагноз с другими ОРЗ затруднителен. Течение доброкачественное. Специфическое лечение не требуется.

Пневмонический орнитоз

Орнитозные пневмонии составляют 10-20% от общего числа всех регистрируемых пневмоний, однако диагностируется менее 1%, что ведет к отсутствию этиотропной терапии и осложнениям.
Опорные пункты дифференциального диагноза: а) скудность физикальных данных; б) интерстицальные изменения в легких — рентгенологически; в) умеренная тяжесть состояния; г) признаки нарушения функции внешнего дыхания.

Генерализованный орнитоз (генерализованный хламидиоз зоонозной природы)

Клиника: полиартралгии, астенизация. Течение затяжное, но, в отличие от генерализованной хламидийной инфекции новорожденных, исход всегда благоприятный.

Доброкачественный лимфоретикулез (болезнь кошачьих царапин, феллиноз, болезнь Моллари-Рейли).

Резервуар инфекции — кошки, у которых инфицирование не вызывает признаков заболевания.
Источник инфекции для кошек — птицы, мышевидные грызуны.
Возбудители находятся у кошек в слюне и моче, на лапы попадают чаще со слюной. Не исключена возможность загрязнения выделениями воды, пищевых продуктов, кустарников, колющих предметов. Передача инфекции от больного окружающим не установлена.
Определение. Это острое инфекционное заболевание, развивающееся после укуса или царапины кошки и проявляющееся температурной реакцией и воспалением регионарных лимфатических узлов.

Патогенез

Миграция возбудителя: 1) входные ворота; 2) лимфатические пути; 3) регионарные лимфоузлы; 4) размножение в лимфоузлах с последующим неспецифическим регионарным лимфаденитом; 5) гематогенная диссеминация; 6) клиническая манифестация; 7) фиксация в других лимфоузлах; 8) аллергическое воздействие на организм.

Клиника.

Инкубационный период: 1-2 недели.
В период клинической манифестации на месте поврежденного кожного покрова появляется плотная зудящая папула с нагноением в центре, через 1-2 дня — регионарный, чаще односторонний лимфаденит.
Характеристика пораженных лимфоузлов: увеличенные, слегка или умеренно болезненные, малоподвижные, плотные, с ограниченной гиперемией и отечностью окружающих тканей, иногда флюктуация и абсцедирование, однако исход всегда доброкачественный (склерозирование ткани лимфоузла).
Клинические формы: по локализации — глазная, ангинозная, абдоминальная, буккофарингогландулярная, парагландулярная, легочная.
Диагноз не представляет затруднений, если есть первичный аффект, региональный лимфаденит и установлен факт контакта с кошкой.
Дифференциальный диагноз — проводится с банальным бактериальным лимфаденитом, лимфогранулематозом, инфекционным мононуклеозом, туберкулезным лимфаденитом.

Острые хламидийные пневмонии.

Chi. pneumoniae как вид признан только в 1989 г. Он объединяет первичных патогенов человека, возбудителей острых пневмоний, аналогичных по клинике другим пневмониям данной этиологии.

Синдром Рейтера (уретроокулосиновиальный синдром).

Синдром Рейтера объединяет классическую триаду: уретриты, конъюнктивиты, артриты. Наблюдается у подростков мужского пола и мужчин. Эндемичность: Европа, Северная Африка. Этиология.
До конца не выяснена. Впервые синдром Рейтера связали с Chi. trachomatis 20 лет назад, когда патогномоничные полулунные включения наблюдались в образцах из уретры и конъюнктивы больных. В дальнейшем доказательства были получены при использовании культуральных и серологических методов. Однако данные о связи синдром Рейтера с Chi. trachomatis не является безусловными. Chi. trachomatis не может быть единственной причиной синдрома Рейтера, т.к. специфическое антихламидийное лечение неэффективно. Поэтому представляется более вероятным, что синдром Рейтера определяется в большей степени иммунопатологическими реакциями организма. Возможно также, что Chi. trachomatis выполняет роль триггерного агента, включающего иммунопатологические механизмы воспаления.

Болезнь Рейтера

Впервые дифференциация синдрома и болезни Рейтера имела место в 1964 г. на международном симпозиуме в Монако.
Это хроническое полиэтиологическое инвалидизирующее заболевание, развивающееся вслед за клинически выраженной инфекцией. Объединяет ту же классическую триаду, что и одноименный синдром. Встречается также преимущественно у лиц мужского пола. Развивается в связи с перенесенной кишечной инфекцией, вызванной шигеллами Флекснера, клебсиеллами, иерсиниями.
Эндемичность: Северная Африка, Азия.
Chi. trachomatis является одним из нескольких инфицирующих агентов, способствующих вместе с бактериями кишечной группы развитию болезни Рейтера у генетически предрасположенных лиц. Вероятно, что появление антител к хламидиям ведет к местному иммунному ответу.
Фазы: а) инфекционная; б) аутоаллергическая.
Исходы: 1) самокупирование; 2) инвалидизация — а) анкилозы; б) амилоидоз внутренних органов; в) аортальная недостаточность; г) слепота.



 
« Хламидийная инфекция в акушерстве и гинекологии   ХОБЛ »