Патогенез и классификация - ХОБЛ

Оглавление
ХОБЛ
Патогенез и классификация
Жалобы при ХОБЛ
Диагностика ХОБЛ
Лечение

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17 генерации и  ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество макрофагов, Т-лимфоцитов и нейтрофилов. Основной клеткой воспаления при ХОБЛ являются нейтрофилы. Нейтрофилы вызывают катаральное, катарально-гнойное воспаление бронхиального эпителия в трахее, долевых, сегментарных, субсегментарных бронхах и бронхиолах диаметром до 2 мм. Воспаление в крупных бронхах также характеризуется бокаловидноклеточной гиперплазией, гипертрофией и гиперплазией желез подслизистого слоя с гиперсекрецией слизи, лимфогистиоцитарной инфильтрацией собственной пластинки слизистой оболочки. В бронхах и бронхиолах диаметром менее 2 мм развивается продуктивное рецидивирующее (хроническое) воспаление.
Воспаление в бронхах характеризуется реструктуризацией составляющих элементов стенки, лимфогистиоцитарной инфильтрацией и фиброзом всей стенки бронха, увеличением числа миофибробластов, увеличением объема коллагена, образованием рубцовой ткани и уменьшением доли гладкомышечных клеток. Патологический процесс приводит к ригидности стенки бронхиолы, сужению просвета, увеличению внутрибронхиального сопротивления и таким образом  фиксирует  необратимую обструкции дыхательных путей. Увеличение остаточного объема в респираторной ткани легких вызывает изменение конфигурации альвеол, уменьшение площади альвеолярной поверхности, запустевание капиллярного русла альвеолярной стенки, нарушение эластического каркаса межальвеолярных перегородок. Это характеризует развитие центролобулярной, панлобулярной, иногда иррегулярной эмфиземы легких, которая на ранних стадиях захватывает верхние доли легких, а при прогрессировании процесса - все отделы легочной ткани. Дисбаланс эндогенных протеиназ и антипротеиназ, обусловленный генетическими факторами или влиянием воспалительных клеток и медиаторов, является основным механизмом деструкции стенок альвеол при эмфиземе. Существенное значение в развитии эмфиземы легких имеет оксидативный стресс.
Для ХОБЛ характерно развитие прекапиллярной гипертензиии с пролиферацией на начальных этапах интимы, а в последующем и гипертрофией мышечной оболочки артериол и венул, что приводит к утолщению стенки сосудов и уменьшению их просвета. По мере прогрессирования ХОБЛ, накопление большого количества гладкомышечных клеток, протеогликанов и коллагена способствует дальнейшему утолщению сосудистой стенки. Изменения в сосудистой стенке, а также гипертензивное влияние некоторых гуморальных веществ и метаболитов: серотонина, молочной кислоты и других веществ, приводят к увеличению давления в сосудах малого круга кровообращения, усилению работы правого желудочка сердца, гипертрофии кардиомиоцитов, т.е., к развитию «легочного сердца».

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия 0: Повышенный риск развития ХОБЛ
Хронический кашель и продукция мокроты; воздействие факторов риска, функция легких  не изменена1.
Стадия I: Легкое течение ХОБЛ
На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена. Обычно, но не всегда, хронический кашель и продукция мокроты.
Стадия II: среднетяжелое течение ХОБЛ
Эта стадия, при которой пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания. Отмечается усиление симптомов с одышкой, появляющейся при физической нагрузке. Наличие повторных обострений влияет на качество жизни пациентов и требует соответствующей тактики лечения.
Стадия III: тяжелое течение ХОБЛ
Характеризуется дальнейшим увеличением ограничения воздушного потока, нарастанием одышки, частоты обострений заболевания, что влияет на качество жизни пациентов.
Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ
На этой стадии качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь приобретает инвалидизирующее течение. Характеризуется крайне тяжелой бронхиальной  обструкцией при наличии дыхательной недостаточности (парциальное давление кислорода в артериальной крови (РаО2) менее 8,0 кРа (60 мм Hg) в сочетании ( или без) с ростом РаСО2 более 6,7 кРа (50 мм Hg). На этой стадии возможно развитие легочного сердца.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Стадия

Характеристика

I: Легкая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
ОФВ1 ≥ 80% от должных величин
хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда

II: Среднетяжелая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
ОФВ1 50% - 80% от должных величин
хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда

III: Тяжелая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
ОФВ1 30% - 50% от должных величин
хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда

IV: Крайне тяжелая

ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%
ОФВ1 < 30% от должных величин или
ОФВ1 < 50% от должных величин в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой недостаточностью

Стадия «0» рассматривается  в качестве предболезни, далеко не всегда реализующейся в ХОБЛ. Позволяет выявить больных на стадии риска и предупредить дальнейшее развитие заболевания. В случае невозможности динамического контроля за состоянием ФВД, стадия заболевания может определяться на основании анализа клинических симптомов. Скорость прогрессирования и выраженность симптомов ХОБЛ зависит от интенсивности воздействия этиологических факторов и их суммации. В типичных случаях болезнь дает о себе знать в возрасте старше 40 лет.



 
« Хламидиозы, их диагностика и лечение у детей   Циклоферон в лечении заболеваний инфекционной природы »