Начало >> Статьи >> Литература >> Медперсоналу о сибирской язве

Патогенез - Медперсоналу о сибирской язве

Оглавление
Медперсоналу о сибирской язве
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клинико-патогенетические сопоставления
Первично-септическая форма
Клиника
Диагностика и лечение
Профилактика

ВОПРОСЫ ПАТОГЕНЕЗА И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ

Общие положения

Рассматривая патогенез сибирском язвы, многие авторы справочных пособии, учебников и руководств ограничиваются общими положениями тезисного плана не позволяющими сформировать четкое представление о механизмах развития патологического процесса при различных клинических формах болезни, не аргументируют причины возникновения того или иного признака заболевания и осложнения. Вместе с тем. в работах фундаментального плана, посвященных изучению сибирской язвы и ее возбудителя (Н.К.Розенберг. 1934: К.А.Миротворский. 1940: М.Вайкулеску. 1964: Г.П.Руднев. 1970: И.Л. Богданов. 1971: А.Е.Вершигора. 1971: П.Н.Киселев. 1971: В.Н.Никифоров. 1981: В.И.Покровский. 1983: Б.Л.Черкасский. 1983: В.Г.Бочорапшвили. 1988 и др.). имеется достаточно большой объем информации, значительно облегчающей понимание патогенеза этой относительно редкой, но опасной зооантропонозной болезни.
Развитие различных по форме и тяжести клинических форм сибирской язвы у человека в значительной мере зависит от механизма проникновения и входных ворот инфекта, количества внедрившихся спор или вегетативных форм возбудителя.
На приматах экспериментально установлена различная степень восприимчивости тканей и органов к возбудителю сибирской язвы и его токсину. Наиболее восприимчивыми оказались лимфатическая система, селезенка и кровь: умеренно восприимчивы печень, костный мозг и надпочечники: весьма слабо восприимчивы желудочно-кишечный тракт, дыхательная система и ткани нервной системы, а неповрежденная кожа и скелетная мускулатура обладают высокой резистентностью (И.И.Елкин. 1973: В.П.Бургасов. 1984 и др.)
Одной из основных причин развития патологического процесса являются воздействие экзотоксинов и эндотоксинов на ткани и организм в целом (В.Н.Никифоров с соавт.. 1970). Экзотоксин  имея трехкомпонентную структуру, обладает выраженным тропизмом к лимфатическим образованиям, клеткам РЭС свободным и фиксированным маркофагам. Повреждающее действие этого токсина определяется не только его количеством, но и резким снижением антитоксической функции клеток ретикулоэндотелителиальной системы (М.НЛыткин с соавт.. 1980). Внедрение в организм большого количества продуцентов экзотоксина, которыми являются свежевегетировавшие капсулосодержащие бациллы сибирской язвы. вызывает шок и смерть человека еще до появления характерных для данной болезни проявлений (В..Н.Никифоров. 1973).
Эндотоксины - вазотоксичны и обуславливают поражение артериальной и венозной системы кровообращения. В микроциркуляторном русле развиваются спазм артериол и парез венул, артерио-венозное шунтирование и тканевая гипоксия, выделяются биологически активные вещества и повышается проницаемость сосудистых стенок (П.И.Киселев. 1971: В.Г.Бочорашвили. 1984).
Повышая проницаемость клеточных мембран. Эндотоксин способствует выходу з цитоплазму лизосомальных ферментов, вызывающих аутолиз клеток и тканей. Патологический процесс усугубляется действием коллагеназы, протеазы. липазы, антифагина и других компонентов сибиреязвенной бациллы, которые при ее распаде приобретают свойства эндотоксина (П.Н.Киселев . 1971).

Тяжесть и скорость развития патологического процесса, а также его преимущественная локализация, во многом зависит от наличия или отсутствия предшествующей микробной сенсибилизации, которая может быть осуществлена микробными парааллергенами (туберкулезной палочкой, стафилококком, грибками, кишечной палочкой и др.)
У лиц с парааллергией при инфицировании сибиреязвенной бациллой в роли аллергена выступает капсульный полисахарид (гаптен). который соединится с нерастворимыми белками тканей макроорганизма и превращается в полный антиген, приобретая способность связываться с той или иной тканью донором белка. Такими белками могут быть креатинин кожи, лимфатические образования, кровеносные сосуды и другие ткани.
Сформированные сибиреязвенные антигены фиксируются фагоцитами, макрофагами лимфоузлов и селезенки, клетками РЭС сосудов и органов. Таким образом, находящиеся в состоянии сенсибилизации кожа, лимфатические образования, кровеносные сосуды и другие ткани становятся мишенью для развития п них инфекционно-аллергического воспаления гиперергического типа, доходящего до некроза. У ранее сенсибилизированных изо- или гетероаллергенами людей такой аллергический процесс развивается ускоренным темпом по типу тахифилаксии и относится к РПТ, патогистологически весьма сходной с синдромом Санарелли- Шварцмана (А.Е.Вершигора. 1971 и др.)
Инфекционно-аллергическое воспаление тканей лимфатической системы обуславливает снижение их роли в элиминации генетически чужеродных антигенов, сказывается на переваривающей функции фагоцитов и синтезе гаммаглобулинов (Ч.Е.Вершигора. 1971).
Эндотоксические инфекции, в том числе и сибирская язва, на определенном этапе инфекционного процесса характеризуется бактериемией.  А поражение сосудов и срыв компенсации могут обусловить развитие септицемии и септикопиемии. Формируются своеобразный относительный иммунодефицит и неспособность макроорганизма нейтрализовать ни микробы, ни токсины. У больных с септической формой сибирской язвы развивается экзо-зндотоксический шок.
В случае первоначальной массивной микробной агрессин, особенно капсулосодержущими свежевегетировавшими сибиреязвенными бациллами инфекционный процесс приобретает катастрофически быстрое развитие. При этом  экзотоксин вызывает массовую гибель клеток-мишеней. а эндотоксины обусловливают нарушение микроциркуляции со сбросом артериальной крови в венозную систему, снижение, вплоть до полного угнетения, антитоксической функции РЭС, симпато-адреналовую недостаточность и дисфункцию нейроэндокринной регуляции с поражением нейронов и других образований центральной нервной системы. Коллагеназа сибиреязвенных бацилл разрушает межклеточной вещество тканей и сосудов, способствуя развитию отека. Лизосомальные ферменты некротизируют клетки "шоковых" органов и сосудов (В.И.Покровский. 1983; В.Г.Бочорашвили. 1984). При септических формах сибирской язвы и при шоке у больных изменяется химический состав крови. При этом снижается содержание ионов кальция и кислорода, резко возрастает содержание СО (П.Н. Бургасов с соавт., 1970), Кровь теряет способность к свертыванию и перераспределяется в венозную систему. Развивается геморрагическое пропитывание тканей головного мозга, кишечника, легких. Одной из причин общего венозного полнокровия является прогрессивно нарастившая сердечно-сосудистая недостаточность. Жидкое состояние крови, периваскулярные кровоизлияния и интерстициальный отек является морфологическим эквивалентом экю-эндотоксического (токсикоинфекционного) шока у больных сибирской язвой (В.Н.Никифоров, 1986 и др.).



 
« Матка и придатки - УЗИ   Методические аспекты диагностики урогенитального хламидиоза »