Начало >> Статьи >> Литература >> Медперсоналу о сибирской язве

Первично-септическая форма - Медперсоналу о сибирской язве

Оглавление
Медперсоналу о сибирской язве
Этиология
Эпидемиология
Патогенез
Патологическая анатомия
Клинико-патогенетические сопоставления
Первично-септическая форма
Клиника
Диагностика и лечение
Профилактика

В настоящее время практически всеми авторами признается возможным развитие у человека первично-септической формы сибирской язвы (И.К.Мусабаев. 1987; В.Н.Никифоров. 1973; П.Н.Бургасов. 1984 и др.) Эта клиническая форма заболевания развивается в следствие прорыва массивной дозы высоковирулентного штамма бацилл при нарушенной реактивности организма. Особенно опасно первичное внедрение вегетативных капсулосодержащих бацилл сибирской язвы. Какие-либо видимые наружные специфические изменения при первично-септической форме отсутствуют. Возбудитель заболевания может проникнуть через слизистую оболочку ротоглотки (М.Вайкулеску. 1964), лимфатический аппарат ротоглотки (А.А. Глотков. 1965). а в отдельных случаях через неповрежденную кожу, через дыхательные пути, через слизистую кишечного тракта (В.Н.Никифоров. 1986).
Сибиреязвенная септицемия и септикопиемия может начаться с шокоподобного состояния еще до появления органных изменений (М.И. Лыткин с соавт, 1980; П.Н.Бургасов. 1970 и др.) Первично-септическая форма чаще всего приобретает Характер либо острого, либо молниеносного сепсиса с резко выраженными нарушениями регуляции жизненноважных функций, полиорганными поражениями и выраженными расстройствами метаболизма. У таких больных патологический процесс развивается в легких, кишечнике, селезенке, печени, головном мозге (А.И.Абрикосов с соавт. 1964). Эта форма сибирской язвы завершается смертельным экзо-эндотоксическим шоком.
П.Н.Бургасов с соавт. (1970, 1984), А.И.Абрикосов с соавт., (1961) и др. авторы утверждают, что у погибших от сибирской язвы не развивается трупного окоченения. Однако, у наблюдавшихся нами трех умерших от генерализованной формы сибирской язвы уже через 4-6 часов трупное окоченение было выражено значительно. Такая прямо противоположная констатация, очевидно, может быть объяснена лишь одной методологической ошибкой - при описании этого симптома не учтено, какая именно форма болезни вызвала гибель больного. Действительно, если шок у больного сепсисом продолжается два-три и более дней, трупное окоченение выражено слабо либо вообще отсутствует (А.И.Абрикосов. 1961). У одного наблюдавшегося нами больного сибирская язва протекала в виде первичного молниеносного сепсиса с длительностью заболевания до 20 часов и завершилась катастрофически нарастающей сердечно-сосудистой недостаточностью, отеком-набуханием головного мозга с синдромом вклинения, сопровождавшегося резко выраженными общими клонико-тоническими судорогами. У двух других умерших и клинически, и патолого-анатомически был диагностирован острый сибиреязвенный менингоэнцефалит. Больные погибли при явлениях мозговой комы с психотическими расстройствами, гемипарезом и генерализованными судорогами. Быстрое развитие трупного окоченения явилось следствием накопления большого количеств молочной кислоты в мышцах больных, имевших выраженный судорожный синдром в агональном периоде (А.И.Абрикосов с соавт., 1961).
Может ли сибирская язва проявиться в виде острого или острейшего первичного менингоэнцефалита? Сопоставим данные истории болезни и протоколов вскрытия двух умерших от сибирской язвы с данными литературы, имеющими непосредственное отношение к данному вопросу.
Известно, что развитие той или иной клинической формы сибирской язвы зависит от пути проникновения возбудителя (Б.Л.Черкасский, 1983 и др.). Генерализованная форма болезни, может развиться независимо от пути заражения (Д.А.Тришков, С. А.Богатырева. 1990), а и месте внедрения возбудителя формирование первичного очага в отдельных случаях не происходит (В.И.Покровским с соавг..1983).  Сопоставим вышеприведенное с данными патологоанатомического и гистологического исследования тканей умерших от сибиреязвенного менингоэнцефалита (наблюдения в очаге в 1997г.) Диагноз подтвержден выделением сибиреязвенных бацилл из крови подоболочечного пространства, взятой во время вскрытия трупов.
Длительность болезни около 20 часов. В эпидемиологическом анамнезе - употребление в пищу свежевыделанной обжаренной печени сибиреязвенной коровы. Кожные покровы трупа бледные, слизистые цианотичные. На спине темно-багровые сливающиеся трупные пятна, исчезающие при надавливании. Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц. Слизистая голосовых связок, гортани и трахеи темно-красного цвета с синюшным опенком. В просвете трахеи - светлая пенистая жидкость. Легкие на ощупь однородной тестоватой консистенции. Масса правого легкого - 420 грамм, левого - 410 грамм. Поверхность разреза легких равномерно темно­красного цвета. С поверхности разреза легких, особенно нижних долей, стекает красная пенистая жидкость. В просвете крупных бронхов слизь и небольшое количество пенистой жидкости окрашенной кровью. Слизистая оболочка бронхов розовато-красного цвета. Степки бронхов в области корней несколько утолщены. Вырезанные из разных участков легких кусочки плавают при погружении в воду. Пара трахеальные, бифуркационные. мезентериальные, подмышечные лимфатические узлы не увеличены, сочные, на разрезе бледно-розового цвета. Селезенка размером 12х18х14 см. Капсула селезенки морщинистая. Пульпа дает скудный соскоб. Рисунок трабекул и фолликулов отчетлив. Осмотр языка, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника патологии не выявил. В брюшной полости около четырех литров серозной жидкости. Брюшина гладкая, блестящая с цианотичным оттенком. Плевральные полости без видимой патологии.
В полости перикарда около 25 мл свободной серозной жидкости. Миокард на разрезе бледно-красного цвета. В венечных артериях и аорте многочисленные бело-желтого цвета бляшки. Поверхность печени крупно­бугристая, на разрезе мускатного вида, плотной консистенции. Надпочечники небольшие, массой до 6 граммов, листовидной формы с хорошо выраженной границей между слоями. Почки темно-красного цвета, граница между слоями выражена хорошо. Кости черепа целы. Твердая мозговая оболочка напряжена, синюшно-красного цвета, под ней значительное, количество темных свертков крови и жидкая кровь. Мягкая мозговая оболочка влажная, пропитана кровью. При снятии твердой мозговой оболочки свертки крови покрывают мозг “как бы шапкой". Сосуды оболочек расширены. Вещество мозга сочное, влажное, блестящее, серовато-желтого цвета с множеством капелек на поверхности разреза. Легко смываются водой. В желудочках мозга значительное количество серозной жидкости. Сосудистые сплетения спаявшиеся, серовато-розового цвета, местами пропитаны кровью. Эпендима желудочков блестящая. Гранина между серым и белым веществом мозга хорошо выражена. Артерии основания мозга переполнены кровью, с гонкими стенками.
Микроскопическое исследование. Резко выражены гемодинамические расстройства в органах, периваскулярные кровоизлияния в головном мозгу, кровоизлияния под мягкой мозговой оболочкой и обрывки мягких оболочек головного мозга, дистрофия нейронов, паралитическое расширение сосудов головного мозга, очаги межуточной пневмонии, отек головного мозга, жировой гепатоз.
Умершая К. 38 лет. Продолжительность болезни около 24 часов. В эпидемиологическом анамнезе  употребление в пищу обжаренной печени и дегустация сырого мясного фарша. Забитое животное было больно сибирской язвой. Муж больной, употреблявший ту же печень, умер от сибирской язвы. Вскрытие трупа производилось через 17 часов после гибели больной. Кожа трупа бледная, слизистые цианотичные. На спине темно-багровые пятна, исчезающие при надавливании. Трупное окоченение хорошо выражено во всех группах мышц. Свободной жидкости в плевральных и брюшной полостях нет. Брюшина гладкая, блестящая с цианотичным оттенком. Плевральные листки цианотичны. Полости сердца наполнены темно-красными свертками крови. Мышца сердца на разрезах темно-красная, плотноватая. В просвете венечных артерий и в интиме аорты единичные светло-желтого цвета бляшки. В просвете крупных сосудов темная жидкая кровь. Лимфатические узлы грудной и брюшной полостей в области шеи, в полости таза мелкие, на paзрезax их ткань серовато-желтого цвета. Селезенка  10х6х3 см, масса - до 145 граммов, капсула тонкая. Ткань селезенки на разрезе темнo-вишневого цвета, пульпа дает скудный соскоб. Слизистая гортани, трахеи и крупных бронхов бледно-красная. Легкие тестоватой консистенции, на разрезах их ткань темно-красная, с поверхности разреза стекает значительное количество красноватой пенистой жидкости. Кусочки разных отделов легких плавают в воде. В почках, надпочечниках, на слизистой языка, глотки, пищевода, желудка, тонкого и толстого кишечника видимых изменений не обнаружено. Печень размером 26х20х8 см, масса до 1400 гр. Капсула ее топкая, прозрачная. На разрезах ткань печени темно-коричневого цвета, рисунок долей отчетлив. Видимых изменений в поджелудочной железе нет. Изменений в матке, яичниках не выявлено. Кости черепа целые. Твердая мозговая оболочка напряжена, синюшно-красного цвета. После снятия твердой мозговой оболочки мозг покрыт "шапкой" из кровянистой массы. Сосуды резко расширены. Вещество мозга на разрезах сочное, влажное, блестящее, серовато-розового цвета с множеством выступающих капелек. В желудочках мозга значительное количество прозрачной серозной жидкости. Эпендима желудочков блестящая. Сосудистые сплетения спаявшиеся. Сильвиевы артерии тонкие, спавшиеся.
При микроскопическом исследовании кусочков внутренних органов обнаружены изменения, типичные для геморрагического менингоэнцефалита с наличием большого количества микроорганизмов в виде палочек. В сосудах и очагах геморрагического пропитывания в мягких мозговых оболочках выявлены выраженные расстройства кровообращения с множеством диапедезных кровоизлияний. Во внутренних органах глубокие дистрофические изменения. Выраженный отек головного мозга, межуточная серозная пневмония.
Патологоанатомический  диагноз: острый геморрагический менингоэнцефалит, отек-набухание головного мозга.
Сопоставив вышеприведенные патологоанатомические изменения с клинико-эпидемиологическими данными, можно считать, что у обоих больных, употреблявших в пишу недостаточно термически обработанную печень сибиреязвенного животного после кроткого инкубационного периода развился первичный сибиреязвенный геморрагический менингоэнцефалит. Бурное развитие и течение заболевания было обусловлено внедрением высоковирулентных капсулосодержащих бацилл, бактериемией, токсемией, грубыми гемодинамическими и нейрорегуляторными расстройствами.
А.И.Абрикосов и А.И.Струков считают (1961),  что гемодинамические и нейрорегуляторные расстройства у больных о менингоэнцефалитом являются основной причиной развивающихся отека мозга, отека легких и межуточной пневмонии.



 
« Матка и придатки - УЗИ   Методические аспекты диагностики урогенитального хламидиоза »