Начало >> Статьи >> Литература >> Микоплазмозы у детей

Клиника микоплазмозов - Микоплазмозы у детей

Оглавление
Микоплазмозы у детей
Клиника микоплазмозов
Диагностика, лечение, иммунитет

Подозрительные на микоплазменную пневмонию симптомы (с учетом трудности эпидемиологической и лабораторной диагностики): а) заболеваемость среди организованных детей дошкольного возраста и школьников; б) ведущий признак — преимущественное поражение нижних дыхательных путей, характерный кашель; в) ранний клинический признак — поражение верхних дыхательных путей, что связано с I-II этапами патогенеза, т.е. с фиксацией и размножением микоплазм на слизистой оболочке верхних дыхательных путей, когда имеют место альтеративные изменения эпителиальной выстилки; клинически это проявляется ларинготрахеобронхитами и незначительными симптомами интоксикации, т.к. микоплазмы выделяют один вид экзотоксина — гемолизин. Поскольку в совокупности эти процессы отражают начальные этапы инфекционного процесса, их можно объединить в «синдром заражения». Клиническим проявлением последних двух этапов патогенеза, т.е. генерализации, являются отиты, лимфаденопатия, экзантема.

Клинические формы микоплазмоза: 1) респираторная; 2) пневмоническая; 3) урогенитальная; 4) перинатальная; 5) генерализованная.
Важную роль в распространении всех видов микоплазмоза играют бессимптомные формы и носительство после перенесенного заболевания. Активация «острой фазы» наступает под влиянием суперинфекций и стрессов. Микоплазмы могут также персистировать в фагосомах лимфоцитов, т.е. клеток с миграционным циклом, что обуславливает дополнительную возможность генерализации процесса и длительную персистенцию возбудителя в лимфоузлах.

Респираторная форма. Инкубационный период: 4-8 дней.
Начало постепенное, температура субфебрильная, преобладает ларинготрахеобронхит, иногда с обструктивным синдромом. Интоксикации нет. Течение легкое. Осложнения — при микробных ассоциациях, в виде синуситов, лимфаденопатии, шейного лимфаденита.

Пневмоническая форма микоплазмозов. Инкубационный период: 1-3 нед.
Варианты начала: острое и постепенное. Острое начало: фебрильная температура в течение 5-7 дней с переходом к субфебрильной на протяжении 2-4 нед., умеренная интоксикация, преобладают катаральные явления (признаки поражения верхних дыхательных путей), одышка незначительная, гепатолиенальный синдром, артралгии. Постепенное начало: субфебрильная температура в течение 5-7 дней с переходом к фебрильной (длительной), течение более тяжелое, с выраженной интоксикацией и преобладанием симптомов поражения нижних дыхательных путей, значительная одышка, периоральный цианоз. Пневмония интестициальная, двусторонняя. Дыхательная недостаточность при обоих вариантах начала выражена слабо. Течение всегда затяжное. Прогноз благоприятный. Характерный кашель: сухой, навязчивый, мучительный, болезненный, приступообразный, коклюшеподобный, усиливающийся к 2-3-й неделе болезни, в дальнейшем он приобретает влажный характер, усиливающийся при движении, с обильной гнойной мокротой и даже кровохарканьем (учитывая наличие экзотоксина — гемолизина), в экссудате — измененные спущенные альвеолоциты, серозная жидкость, макрофаги, нейтрофилы, эритроциты.
Осложнения: отиты, синуситы, нефрит, гепатит, ДВС-синдром, ГУС, полиневрит, энцефалит (объясняются этапом генерализации в паренхиматозные органы и нейротропностью микоплазм), ателектазы и эмфизема (специфические легочные осложнения).
У маленьких детей могут быть диспептические явления, геморрагический синдром, гепатолиенальный синдром, желтуха, генерализованная лимфаденопатия, менингизм.

Так как микоплазмы могут длительно персистировать в фагосомах лимфоцитов, естественно, резко меняется иммунологический статус больных, страдает клеточное звено иммунитета, от степени поражения которого зависит развитие пневмонии. Частота выявления и титр антител находятся в прямой зависимости от тяжести процесса и отражают степень защитных реакций макроорганизма. Одни только циркулирующие антитела не способны обеспечить достаточную защиту, в то время как клеточный иммунитет при микоплазменной инфекции неполноценен. Т.о., аутоиммунные механизмы — существенный фактор патогенности микоплазм.

Урогенитальная форма микоплазмозов

Эта форма касается репродукции человека, поэтому может интересовать педиатров.
I. Микоплазмы инфицируют сперматозоиды, что отражается на спермограмме.
Такие сперматозоиды теряют подвижность, т.е. способность к пенетрации в яйцеклетку; при проникновении же такого сперматозоида в яйцеклетку и образовании ооцита выделяется бластоцистотоксическое вещество, что вызывает гибель зародыша и прерывание беременности в ранних сроках.
II. Микоплазмы размножаются в эпителии женских мочеполовых органов, следствием чего являются вагиниты, циститы, пиелиты, сальпингиты с обтурацией маточных труб или внематочной (трубной) беременностью, дисменореи, бесплодие. При наступившей маточной беременности микоплазмы могут поражать децидуальную оболочку нижнего сегмента матки, вследствие чего имеют место плацентиты, хориоамниониты с последующими осложнениями беременности в виде спонтанных абортов, плацентарной недостаточности, преждевременных родов, инфицирования «кесаревых детей» при преждевременном отхождении околоплодных вод. Кроме того, микоплазмы обладают тератогенным эффектом, вызывая хромосомные аберрации.

Перинатальная форма

В 96% случаев пораженные урогенитальным микоплазмозом женщины производят недоношенных детей, которые отличаются от других недоношенных следующими признаками: а) незрелостью к сроку гестации; б) наличием в периоде постнатальной адаптации выраженных дыхательных и мозговых нарушений; в) признаками иммунной недостаточности — в виде неблагополучного заживления пупочной ранки, быстрого развития опрелостей и молочницы; г) наличием длительной конъюгационной желтухи; д) выраженным нейтрофильным лейкоцитозом с палочкоядерным сдвигом и повышенным гематокритом.
Пути заражения: анте-, интра- и постнатальные. Антенатальные пути в основном гематогенные и интраканаликулярные, интра- и постнатальные — контактные (прямые и опосредованные).

Патанатомически при внутриутробном инфицировании имеют место некроз гепатоцитов, вакуолизация цитоплазмы в фетальной и дефинитивной коре надпочечников. В зарубежной литературе описаны случаи септицемии и острого геморрагического цистита новорожденных. Возможна пассивная иммунизация плода, когда антитела проникают через плацентарный барьер.

Генерализованная форма микоплазм.

Внелегочные очаги микоплазменной инфекции: экзантема, поражение центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы, опорнодвигательного аппарата.



 
« Методы регистрации моторной функции желудочно-кишечного тракта   Нарушение роста и полового развития у детей »