Начало >> Статьи >> Литература >> Нарушения ритма сердечной деятельности

Практические аспекты лечения - Нарушения ритма сердечной деятельности

Оглавление
Нарушения ритма сердечной деятельности
Практические аспекты лечения
Желудочковые аритмии
Аритмии, вызванные сердечными гликозидами, остановка сердца

Практические аспекты лечения при аритмиях сердца

а.  Синусовые аритмии

Синусовая тахикардия

Специфического лечения при синусовой тахикардии не существует. Внимание должно быть сконцентрировано на выяснении причины ее развития. При гипертиреозе применение β-адреноблокаторов в комплексной терапии патологического процесса в целом замедляет ритм сердечной деятельности.

Синусовая брадикардия

Хроническая синусовая брадикардия с желудочковым ритмом реже 60 уд/мин может быть следствием множества различных причин, в том числе гипотиреоза, применения β-адрено-блокаторов и других лекарственных средств, таких как фенотиазины, сердечные гликозиды, ингибиторы холинэстеразы. При этом устранение причины брадикардии решает проблему, и при отсутствии нарушений функции сердца применения дополнительно лекарственных средств не требуется. У тренированных атлетов синусовая брадикардия также не является патологическим нарушением и не требует применения дополнительных терапевтических мер.
Синусовая брадикардия часто развивается после острого инфаркта миокарда и, если не возникает существенного снижения сердечного выброса, дополнительного лечения не требуется. Если нарушается гемодинамика, назначают внутривенно атропин по 0,5 мг каждые 5 мин до учащения ритма выше 60 уд/мин или пока не будет введена общая максимальная доза 2 мг.
Если синусовая брадикардия является проявлением синдрома слабости синусно-предсердного узла, возможно использование водителя ритма.

б.  Суправентрикулярные аритмии

Мерцательная аритмия

Чаще всего к мерцательной аритмии приводят острая и хроническая ишемия миокарда, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз) и гипертиреоз. Реже причинами служат перикардит, миокардит, другие острые инфекционные заболевания, кардиомиопатии, синдром слабости синусно-предсердного узла, синдром Вольфа - Паркинсона- Уайта; в некоторых случаях причину установить не удается.
При недавно возникшей мерцательной аритмии, например в результате острого инфаркта миокарда, целью терапии является восстановление синусового ритма, для чего применяется кардиоверсия. Однако при некоторых обстоятельствах вероятность рецидива мерцательной аритмии очень высокая, например при митральном стенозе, при синдроме слабости синусно-предсердного узла или гипертиреозе. В таких случаях предпочтительнее медикаментозная терапия. Кардиоверсия редко приносит стабильный эффект, если диаметр левого предсердия превышает 5 см, поэтому в идеальном случае до попытки кардиоверсии целесообразно провести эхокардиографическое исследование сердца. Если гипертиреоз устранен, функция щитовидной железы нормализовалась, а мерцательная аритмия сохраняется, средством выбора для восстановления синусового ритма может быть кардиоверсия, если же она оказалась неэффективной, показана лекарственная терапия.
Кардиоверсия сопровождается риском эмболии из левого предсердия при восстановлении синусового ритма. Поэтому, прежде чем проводить кардиоверсию, больного необходимо подготовить к такому лечению-для этого назначают антикоагулянты из группы варфарина в течение месяца (если для этого нет показаний). Однако убедительных данных, что такие меры обеспечивают профилактику тромбоэмболии из левого предсердия при восстановлении синусового ритма, нет.
Если фибрилляция предсердий существует длительное время, восстановление синусового ритма маловероятно, поэтому лекарственная терапия остается основным методом лечения. Цель лечения в такой ситуации - уменьшить ритм сердечной деятельности до 60-90 уд/мин в покое. Наиболее эффективны в этом случае сердечные гликозиды, и их применяют, как правило, длительно. По поводу выбора препарата из группы сердечных гликозидов единого мнения нет, поэтому врач применяет тот препарат, который лучше знает. Большинство клиницистов предпочитают дигоксин, методика применения которого изложена в описании.
Хотя сердечные гликозиды эффективны в качестве средств, замедляющих ритм желудочков в покое у больных с мерцательной аритмией, они не влияют на его ритм при физических нагрузках. Если желудочковый ритм плохо корригируется препаратом из группы сердечных гликозидов или если ритм работы желудочков повышается при физических нагрузках, рекомендуется дополнительное назначение антагониста кальция с антиаритмическим эффектом. Большинство клиницистов применяют с этой целью верапамил, но мы предпочитаем дилтиазем (от 60 мг 3 раза в день до 120 мг 4 раза в день), так как верапамил оказывает более выраженное отрицательное инотропное действие на сердце. Альтернативным средством является соталол (применяют по 120 -240 мг 1 раз в день), который, помимо свойств β-адреноблокатора, имеет также эффекты III класса антиаритмических средств, что является его преимуществом по сравнению с другими β-адреноблокаторами. Амиодарон также высокоэффективное средство и полезен при использовании короткими курсами, хотя его длительное применение сопряжено с развитием побочных эффектов, что ограничивает клиническую ценность этого антиаритмического средства.
При гипертиреозе следует начинать с применения β-адреноблокаторов, например пропранолола, и затем дополнительно назначать сердечные гликозиды или антагонисты кальция (если действие β-адреноблокатора недостаточно, если у больного имеется сердечная недостаточность или если β-адреноблокаторы противопоказаны). При слабости синусно-предсердного узла сердечные гликозиды неэффективны и состояние может даже ухудшаться. Вместо них можно использовать амиодарон. Иногда возникает необходимость хирургического удаления предсердно-желудочкового узла или разрушения его проникающими лучами и имплантации водителя ритма.
Особые трудности представляет терапия при мерцательной аритмии у больных с синдромом Вольфа Паркинсона Уайта и при других синдромах, обусловленных наличием дополнительных проводящих путей. Сердечные гликозиды применять нельзя, так как они блокируют проведение импульсов через предсердно-желудочковый узел, но не изменяют проведение но дополнительным проводящим путям. Кардиоверсию применяют при пароксизмах мерцания предсердий, но при рецидивирующей форме следует проводить медикаментозное лечение, применяя амиодарон или дилтиазем. В некоторых случаях требуется хирургическое удаление дополнительных проводящих путей.
У больных с хронической мерцательной аритмией, вторичной по отношению к стенозу левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз), повышен риск эмболии из предсердия при отрыве пристеночных тромбов, поэтому показано пожизненное применение антикоагулянтов варфаринового ряда. Они часто применяются и при мерцательной аритмии иного генеза, хотя их эффективность доказана не столь определенно.
Пароксизмы мерцательной аритмии очень трудно предупредить. Сердечные гликозиды не применяют, так как они неэффективны и могут провоцировать аритмии. В настоящее время средствами выбора для профилактики наоксизмов мерцательной аритмии являются адреноблокаторы, наиболее предпочтительным из них является соталол. С разным эффектом были исследованы также хинидин, амиодарон и флекаинид. Возможно, флекаинид наиболее эффективный из этих препаратов, но побочные эффекты у больных с желудочковыми аритмиями, возникающими при остром инфаркте миокарда, привели к тому, что применение этого препарата было запрещено у большинства больных и возможно только в наиболее рефрактерных случаях.

Трепетание предсердий с быстрым ритмом желудочков

Причины трепетания предсердий с быстрым ритмом желудочка (выше 150 уд/мин) таковы же, как и при мерцательной аритмии. Начинают лечение с применения сердечных гликозидов, хотя они менее эффективны, чем при мерцательной аритмии. Если эффект отсутствует или развивается мерцательная аритмия, что иногда наблюдается, показана кардиоверсия. При кардиоверсии повышается риск развития аритмий у больных, получавших сердечные гликозиды, например дигоксин в предыдущие 2-3 дня или дигоксин в предшествующие 1-2 нед, поэтому кардиоверсию начинают с использования разрядов небольшого напряжения, например 10 Дж, повышая энергию постепенно до кардиоверсии. Если это возможно, дигоксин следует отменить за 24~ 48 ч до кардиоверсии.
В качестве альтернативных по отношению к дигоксину и кардиоверсии средств применяют хинидин внутрь или амиодарон внутривенно. Хинидин назначают в дозе 200 мг через 4 ч до общей дозы 1,2 г, при этом пытаются перевести ритм в мерцание предсердий с последующим применением дигоксина. Если дигоксин применяют в комбинации с хинидином, его дозу следует уменьшить вдвое. Методика применения амиодарона представлена в описании.

Суправентрикулярная тахикардия

Острая суправентрикулярная тахикардия может развиваться при остром инфаркте миокарда, при интоксикации сердечными гликозидами (нередко в сочетании с блокадой проводимости), при миокардите, а также после операций на сердце. Пароксизмальная предсердная тахикардия может быть вызвана хронической ишемией, болезнями синусно-предсердного узла, синдромом преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта), другими врожденными дефектами проведения и интоксикацией сердечными гликозидами. Интоксикацию сердечными гликозидами с высокой степенью вероятности можно предположить, если у больного, принимающего сердечные гликозиды, развивается предсердная пароксизмальная тахикардия с блокадой проводимости (ППТ с блоком).
Если состояние больного удовлетворительное и сердечный выброс нормальный, лечения острой суправентрикулярной тахикардии может не потребоваться, так как возможен спонтанный переход в синусовый ритм. Однако если нарушение ритма сохраняется продолжительное время или нарушается функция сердца, показано лечение. На первом этапе следует использовать нефармакологические методы стимуляции блуждающего нерва для повышения его влияния на сердце. Чаще других методов используется массаж сонного синуса, однако эту процедуру не следует применять, если в анамнезе или в момент попытки повышения тонуса блуждающего нерва выявляются признаки поражения сонного синуса, например шум при выслушивании или транзиторные церебральные ишемические приступы в анамнезе. Массаж сонного синуса всегда следует производить под контролем электрокардиографического исследования, так как у некоторых больных чувствительность сонного синуса повышена и даже легкое надавливание на него ведет к асистолии. Рекомендуется сильное надавливание на область сонного синуса справа с циркулярным массажем в течение 10-20 с.

Если массаж сонного синуса неэффективен и возникает тяжелое нарушение функции сердца, оптимальным средством воздействия становится кардиоверсия, способствующая восстановлению синусового ритма более чем у 90% больных.
Если срочности в восстановлении синусового ритма нет или если невозможно провести кардиоверсию, применяются лекарственные средства; при этом выбор осуществляют главным образом между верапамилом и β-адреноблокаторами. Верапамил применяют медленно внутривенно в дозе до 10 мг со скоростью 1 мг/мин, контролируя частоту сердечных сокращений; при урежении ритма менее 100 уд/мин введение препаратов прекращается. Верапамил не применяют при интоксикации сердечными гликозидами, в случае слабости синусного узла и при выраженной сердечной недостаточности, так как этот препарат обладает отрицательным инотропным действием. Его не следует применять также в течение 24 ч после отмены β-адреноблокаторов.
Альтернативными по отношению к верапамилу препаратами являются β-адреноблокаторы. Особенно целесообразно назначать эти препараты при инфаркте миокарда, так как в данном случае у них проявляются и другие желательные эффекты. Так, можно использовать практолол внутривенно, начиная с дозы 1 мг, с последующим введением через 5 мин дозы до 20 мг со скоростью 1 мг/мин. Во время введения практолола необходимо контролировать артериальное давление. При тяжелой сердечной недостаточности его использование противопоказано.
Больным с противопоказаниями для применения β-адреноблокаторов можно вводить внутривенно амиодарон, но его нельзя использовать при интоксикации сердечными гликозидами.
Лечение нарушений ритма при интоксикации сердечными гликозидами обсуждается ниже.
Приступы пароксизмальной предсердной тахикардии трудно предупредить. Сердечные гликозиды применять нельзя, так как они неэффективны и даже могут провоцировать аритмию. Средством выбора на настоящее время является β-адреноблокатор сатолол. С разным успехом применялись также хинидин, амиодарон и флекаинид, что обсуждалось в статье, посвященной лечению пароксизмальной мерцательной аритмии.



 
« Нарушение роста и полового развития у детей   Обучение больных диабетом »