Начало >> Статьи >> Литература >> Нарушения ритма сердечной деятельности

Желудочковые аритмии - Нарушения ритма сердечной деятельности

Оглавление
Нарушения ритма сердечной деятельности
Практические аспекты лечения
Желудочковые аритмии
Аритмии, вызванные сердечными гликозидами, остановка сердца

в.  Желудочковые аритмии

Желудочковые экстрасистолии, желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков чаще развиваются после острого инфаркта миокарда, но могут возникать в отсутствие заболеваний, при хронической ишемической болезни сердца, при интоксикации сердечными гликозидами, под влиянием антиаритмических средств, трициклических антидепрессантов, особенно при передозировке. Антиаритмические средства чаще вызывают нарушения ритма у больных с дефицитом калия и при сниженном функциональном резерве сердца.

Лечение желудочковых аритмий, развивающихся в острый период инфаркта миокарда

По поводу лечения желудочковой экстрасистолии при остром инфаркте миокарда имеются разногласия. Проблема заключается в том, что экстрасистолии могут предшествовать желудочковой тахикардии или фибрилляции, которые часто заканчиваются летально, поэтому подавление экстрасистолии способно предотвратить развитие более тяжелых аритмий. Однако определенных критериев для начала терапии антиаритмическими средствами не существует и нет полного представления о соотношении пользы и степени риска при их применении. Проблема осложняется тем, что все лекарственные средства, способные подавлять желудочковые аритмии, являются кардиотоксичными, могут вызывать сердечную недостаточность и нарушения ритма, особенно у больных с инфарктом миокарда.
В качестве руководства для применения антиаритмических средств традиционно используются следующие ориентиры:

  1. более пяти желудочковых экстрасистол за 1 мин;
  2. миогофокусные экстрасистолы;
  3. групповые экстрасистолы, например пробежки более чем двух экстрасистол одновременно;
  4. повторные периоды желудочковой тахикардии или экстрасистолии под названием «R» на «Т».

Однако, руководствуясь указанными критериями, можно столкнуться с некоторыми проблемами. В частности, показание для лечения экстрасистолии, когда она возникает сразу после зубца Т и предшествует синусовому возбуждению, основано на экспериментальном наблюдении, свидетельствующем о том, что появление экстрасистолы во время желудочковой реполяризации, т. е. в период появления зубца Т, неизбежно ведет к возникновению смертельной желудочковой аритмии. Однако убедительных данных о том, что чем ближе экстрасистолы к зубцу Т, тем больше вероятность того, что следующая экстрасистола совпадет с желудочковой реполяризацией, нет. Более того, не у всех больных с желудочковой тахикардией были «предупреждающие» экстрасистолы и не у всех больных с экстрасистолой развиваются тяжелые тахиаритмии.
В связи с этим точки зрения экспертов по проблеме тактики применения лекарственных средств после инфаркта миокарда во многом не совпадают. Одни рекомендуют применять лекарственные средства у всех больных, полагая что при этом снижается риск развития желудочковых тахиаритмий. Другие предпочитают осуществлять наблюдение за больным с экстрасистолией и лекарственные средства применяют только при развитии желудочковой тахикардии или фибрилляции. Придерживаться тактики наблюдения можно только в условиях, когда доступны все средства для проведения реанимационных процедур, как это описано далее для ситуации с остановкой сердца.

Мы полагаем, что наиболее обосновано руководствоваться следующими правилами.

  1. Дефицит калия следует корригировать или предупреждать применением калия хлорида внутрь.
  2. Поскольку нет доказательства того, что применение антиаритмических средств способно предотвратить развитие тяжелых аритмий у больных без нарушений ритма, то такое лечение неоправданно и его следует избегать.
  3. Групповые желудочковые экстрасистолы следует лечить, особенно если они возникают повторно и отсутствуют условия для проведения реанимационных мероприятий.
  4. Если применение одного препарата не устраняет желудочковой экстрасистолии, больного лучше оставить под наблюдением, так как при назначении нескольких антиаритмических средств риск нежелательных эффектов, особенно нарушений ритма, возрастает.

В отношении желудочковой экстрасистолии не только отсутствует определенная тактика лечения, но и нет единогласия в выборе оптимального средства, когда лечение определенно показано. До настоящего времени в большинстве случаев средством выбора считается лидокаин. Препарат вводят внутривенно в насыщающей дозе 100 мг с последующим введением поддерживающей дозы с постепенным уменьшением скорости введения. Такая методика позволяет быстро создать терапевтическую концентрацию препарата в крови и затем поддерживать эффект. Поскольку лидокаин в процессе метаболизма образует активные и потенциально токсичные метаболиты, которые могут кумулировать, его нельзя применять длительнее 24-48 ч.
Как правило, для подавления экстрасистолии, возникающих в постинфарктном периоде, нет необходимости применять препарат длительнее 48 ч.
Если лидокаин не подавляет желудочковую экстрасистолию, следует использовать другой препарат из класса I антиаритмических средств или амиодарон. Амиодарон применяют в начальной дозе 5 мг/кг внутривенно за 20 мин с последующим введением 12 мг/кг в течение 24 ч. Затем больного можно перевести на поддерживающую терапию, назначая амиодарон внутрь в дозе 200 мг в сутки. Применение амиодарона для больных, ранее получавших лидокаин, имеет преимущество, так как амиодарон отличается по влиянию на потенциал действия от препаратов класса I.
Оптимальным альтернативным по отношению к лидокаину препаратом из класса I антиаритмических средств является дизопирамид. Его можно применять внутривенно, но поскольку у него мощное отрицательное инотропное действие на сердце, вводить его необходимо очень медленно со скоростью 2 мг/кг в течение 15 мин, 2 мг/кг в последующие
45 мин и затем 0,4 мг/кг/ч в качестве поддерживающей терапии. За первый час применения доза не должна превышать 300 мг, а суточная доза не может быть выше 800 мг.
Других удовлетворительных средств, сопоставимых с лидокаином и дизопирамидом, среди препаратов класса I нет. Несмотря на то что высокоэффективным средством является также флекаинид, его применение в постинфарктном периоде вызывает повышение риска внезапной смерти у некоторых больных, поэтому в настоящее время его применение ограничено случаями рефрактерных аритмий, представляющих угрозу для жизни больного. При таких обстоятельствах его назначают внутривенно в дозе 2 мг/кг (максимальная доза составляет 150 мг), введение должно быть в течение 30 мин, в последующем вводят поддерживающую дозу со скоростью 1,5 мг/кг/ч в течение 1 ч, затем 100-250 мкг/кг/ч. При тяжелой почечной недостаточности дозу флекаинида рекомендуется снизить.
Новокаинамид применяют со скоростью 25 мг/мин до купирования экстрасистолии или до введения общей дозы 1000 мг. Затем введение новокаинамида продолжают со скоростью 0,25-2 мг/мин. Однако новокаинамид обладает выраженным отрицательным инотропным действием и может вызвать реакции повышенной чувствительности.
Другими менее надежными средствами являются хинидин, мексилетин и токаинид.
Мексилетин часто вызывает дозозависимые побочные реакции со стороны ЦНС. В связи с тем что он близок к лидокаину по своему действию, лучше избегать его применения, если до этого больной получал лидокаин.
Хинидин не применяется внутривенно, лекарственные формы для внутривенного введения приготовить трудно.
Токаинид по действию близок к лидокаину, но его применение ограничено случаями угрожающих жизни и рефрактерных к другим лекарственным средствам аритмий, так как у этого препарата выражена токсичность в отношении костного мозга.
Кроме того, при постинфарктных желудочковых экстрасистолиях применяются другие лекарственные средства из класса I, например лоркаинид и пропафенон, обладающий свойствами β-адреноблокатора, а также препарат из класса III ацекаинид (N-ацетилпрокаинамид). Однако опыт их применения очень ограничен и поэтому преждевременно рекомендовать их для широкого применения.

Лечение хронических желудочковых аритмий

Очень часто хронические желудочковые экстрасистолии лечить не требуется. Однако у больных, которые ощущают экстрасистолы и требуют лечения, возникают проблемы, так как неясно, насколько польза от лечения выше риска, связанного с применением лекарственных средств. После тщательного анализа проблемы можно использовать либо амиодарон, либо препараты из класса I антиаритмических средств по методике, которая обсуждается далее.
Возникновение периодов желудочковой тахикардии позднее чем через 48 ч после инфаркта миокарда имеет неблагоприятное прогностическое значение и требует тщательного анализа ситуации. Все лекарственные средства, способные спровоцировать аритмию, например сердечные гликозиды, необходимо отменить, сердечную недостаточность и гипокалиемии) следует лечить адекватно. Эхокардиографически выясняют наличие аневризмы сердца или тромба в левом желудочке, функцию левого желудочка оценивают для того, чтобы определить оптимальное средство для коррекции аритмии. Следует иметь в виду ангиографическое исследование, так как в некоторых случаях аритмия является следствием ишемии в критических зонах миокарда, поэтому может потребоваться ангиопластика сосудов или аортокоронарное шунтирование.
В случае значительного снижения насосной функции сердца, при фракции выброса менее 30% предпочтительнее амиодарон, так как риск развития аритмий при использовании антиаритмических средств из класса I сравнительно высок. Амиодарон назначают в начальной дозе 200 мг 3 раза в день в течение 1-4 нед, в зависимости от реакции с последующим постепенным уменьшением дозы до поддерживающей, составляющей 200 мг 1 раз в день.
Если функция левого желудочка относительно удовлетворительна, можно использовать препараты из класса I, так как риск развития нарушений ритма, спровоцированных препаратами этой группы меньше, чем последствия сниженной функции желудочка, и при длительном применении они предпочтительнее амиодарона, что обусловлено неблагоприятными побочными эффектами последнего. Среди препаратов класса I средством выбора является дизопирамид, который назначают в дозе 100-200 мг 4 раза в день. Однако при тяжелой сердечной недостаточности его нельзя применять, он противопоказан также больным, у которых проблемы могут возникнуть в связи с холинолитическим действием препарата, например при увеличении предстательной железы или при глаукоме.
Однако удовлетворительных альтернативных средств в подобных случаях нет, так как хинидин также является холинолитиком и часто провоцирует желудочковые аритмии, так называемые хинидиновые синкопэ, а новокаин- амид и токаинид вызывают нейтропению. Флекаинид и энкаинид повышают частоту внезапной смерти у больных, перенесших инфаркт миокарда. Новые лекарственные средства, такие как пропафенон, морицизин и ацекаинид, возможно, окажутся клинически ценными, но пока уверенности в этом нет.
В сложных ситуациях выбор лекарственного средства может быть сделан на основании оценки эффективности при программированной электростимуляции сердца, так как имеется тесная корреляция между эффектами препаратов класса I при острых пробах и в случае длительного их применения, поэтому можно использовать методику электрически вызванных желудочковых тахикардий для индивидуального выбора лечения каждого больного. Методика заключается в поочередном применении препаратов класса I с целью поиска наиболее эффективно защищающего сердце препарата, который затем применяется для длительной терапии. Альтернативным методом лечения является хирургический.
Общие принципы лечения, стабильной желудочковой тахикардии у больных, не перенесших инфаркта миокарда, аналогичны.



 
« Нарушение роста и полового развития у детей   Обучение больных диабетом »