Острое отравление токсическими газами - Отравления

Оглавление
Отравления
Лечение острых отравлений
Диагноз и лечение респираторных синдромов
Диагноз и лечение сердечно-сосудистых синдромов
Диагноз и лечение синдромов поражения пищеварительного тракта
Острое отравление токсическими газами
Острое отравление метиловым спиртом
Острое отравление этиловым спиртом
Отравление этиленгликолем
Острое отравление бензином


К группе токсических газов отнесены газовые химические соединения, оказывающие непосредственное, местное или общее токсическое влияние на организм. Среди этих ядовитых газов наиболее часто встречаются отравления окисью углерода.
Окись углерода
Окись углерода (СО) безцветный, лишенный запаха газ, его плотность приближается к плотности воздуха (0,96), и отличается большой летучестью в атмосфере. Образуется при неполном сгорании газов, жидких и твердых горючих веществ, содержащих большое количество углерода. Окись углерода находится в выхлопных газах автомашин, в газах, выделяемых домашними печами.
Токсичность. Токсичность окиси углерода является результатом соединения этого газа с гемоглобином. В результате образуется карбоксигемоглобин, причем реакция соединения обратима. Образование НbСО путем вытеснения O2 из соединения с гемоглобином протекает очень быстро, поскольку сродство гемоглобина к СО в 250 раз больше, чем к O2. Количество образующегося НbСО зависит также от концентрации СО во вдыхаемом воздухе. Так, 1 объем СО в 1 500 объемах вдыхаемого воздуха определяет образование 50% НbСО и 50% HbO2. Обратная реакция, разложения HbCO, носит линейный характер и зависит от количества кислорода, находящегося во вдыхаемом воздухе. Так, полупериод распада концентрации НЬСО в крови составляет 320 мин., когда больной вдыхает самопроизвольный обычный воздух, 80 мин — при вдыхании чистого кислорода под давлением 1 атм., и лишь 23 мин — когда дышит чистым кислородом в барокамере, под давлением 3 атм. В клинических условиях, независимо от тяжести отравления, находящаяся в крови окись углерода полностью исчезает в течение 12 часов после выведения больного из токсической обстановки, при этом удаление осуществляется через легкие. Образование карбоксигемоглобина приводит к снижению содержания кислорода в крови (гипоксемия), а затем и в тканях (гипоксия).
В первую очередь поражаются клетки наиболее нуждающиеся в кислороде: нервная ткань, сердечная мышца. В течении 4 – 5 дней после отравления развиваются гипоксические поражения головного мозга. Поражения сердечной мышцы характеризуются небольшими очагами распада в субэндокардиальной зоне. Помимо соединения с гемоглобином, СО оказывает также токсическое влияние на клетки. Происходит блокирование и других белков имеющих гем: миоглобин, цитохромы, каталазы, пероксидазы и другие. Сродство этих гемопротеинов к СО меньше чем гемоглобина, однако отделение СО от их гема и его устранение протекают значительно медленнее (48—72 ч). Примерно 10—15% общей СО, находящейся в организме в результате токсического воздействия, связаны с гемом тканевых белков. Последствием подобного внутриклеточного закрепления СО являются «блокирование дыхательной цепи », что ведет к кислородной недостаточности клеток со всеми соответствующими метаболическими осложнениями. Даже когда в крови более не находится СО, недостаток кислорода в клетках может продолжаться в связи с тем, что закрепленная на тканевых гемопротеинах СО отделяется и устраняется медленнее, чем закрепленная на гемоглобине.
Симптомы и признаки. Между клинической симптоматологией и концентрацией HbCO в крови существует тесная взаимосвязь. При тяжелом остром отравлении окисью углерода у больного наблюдаются нейропсихические, сердечно-сосудистые и дыхательные расстройства.
Нейропсихические  расстройства. До наступления коматозного состояния, преобладающего в клинической картине тяжелого отравления СО, у больного отмечаются сенсорные нарушения, шум в ушах, мepцaние в глазах, далее развивается состояние подобное опьянению, возникают психические расстройства. Иногда наблюдается маниакальное беспокойство. По мере увеличения концентрации HbCO в крови, больной теряет сознание. Глубина комы соответствует степени отравления. Изменяется мышечный тонус. Может быть как гипотония с костно-сухожильной арефлексией так и гипертония с с костно-сухожильной  гиперрефлексией. Могут появляться патологические рефлексы. Зрачки сужаются или расширяются и довольно часто миоз чередуется с мидриазом или анизокорией. В дальнейшем после выхода из комы может развиваться паркинсонизм, периферические параличи, психические расстройства (амнезия, апатия, спутанность),  сенсорные  нарушения (слепота, понижение слуха). Эти нарушения в основном подлежат регрессии, но могут сохраняться в виде остаточных явлений. У ряда пациентов развивается синдром постинтервала, который заключается в поздних неврологических проявлениях, возникающих через 1 – 4 недели (в редких случаях через несколько месяцев) после острого отравления. Синдром постинтервала проявляется состоянием спутанности или потери сознания, сопровождающиеся, в некоторых случаях развитием комы, возможно с летальным исходом.
Сердечно-сосудистые нарушения. В большинстве случаев обнаруживается синусовая тахикардия. Артериальное давление несколько снижено, иногда наступает коллапс. На ЭКГ могут появляться нарушения реполяризации и/или депрессия сегмента ST. Реже обнаруживаются нарушения ритма и проведения. Изменения отмечаются либо в начале, либо на третий — шестой день отравления. Электрокардиографические сдвиги обусловлены или усугублением ранее существующей патологии сердца или непосредственным влиянием СО на сердечную мышцу.
Расстройства дыхания. Примерно в 30% случаев возникают, рентгенологически выявляемые изменения в легких. Причиной их развития являются длительное снижение содержания кислорода и непосредственное влияние СО на проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны. Клинически легочные поражения проявляются в виде бронхопневмонии или отека легких. Отек легких может развиться в течение первых 12 часов после отравления или позже, к 10 дню отравления. Две трети случаев проявляются лишь рентгенологическими изменениями, редко односторонними (на стороне, на которой лежал больной во время комы). Такой интерстициальный отек легких продолжается от 24 часов до 5 дней. Реже развивается альвеолярный отек легких. Клинические проявления этого осложнения отравления СО не имеют каких – либо особенностей.
Вегетативные расстройства. Тяжелые формы отравления протекают с гипертермией, сосудодвигательными нарушениями, гиперпноэ, чрезмерным потоотделением и прочими вегетативными расстройствами. Дыхание поверхностное, однако, изредка, в виде приступов, наступают периоды усиленного дыхания с тетаническими судорогами или дыхание Чейн-Стокса.
Кожные проявления. Классический красно-малиновый цвет лица встречается редко. Чаще наблюдаются пузыри, иногда больших размеров, появляющиеся в частности у мест давления. В некоторых случаях отмечается наличие эритематозных участков.
Лабораторные признаки. Наличие в крови НbСО является патогмоничным лабораторным признаком. В общем анализе крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофилезом. Определяется метаболический или смешанный ацидоз. Может выявляться рост трансаминаз, что обусловлено увеличением проницаемости клеточных мембран в  миокарде, мышцах и мозге.
Течение. Примерно в 20—25% случаев наблюдается летальный исход. Смерть чаще наступает через нескольких дней после отравления, в результате развития острого отека легких, коллапса или тяжелых вегетативных нарушении с гипертермией.
В большинстве случаев наступает выздоровление. Период реконвалесценции длительный и сопровождается жалобами на слабость, головную боль, ухудшение внимания, нарушение памяти. В небольшом числе случаев наблюдаются остаточные явления в виде неврологических и психических расстройствах.

Клинические формы. В соответствии с тяжестью отравления различаются следующие четыре клинические формы: легкая, средняя, тяжелая и молниеносная. При легкой форме концентрация НbСО составляет 10— 30%, а симптоматология в основном заключается в головной боли, умеренной тошноте, чувства дискомфорта со стороны органов пищеварения. Когда  концентрация   НbСО приближается к 30%, у больного отмечается одышка при нагрузке. При умеренной форме концентрация НbСО равняется 30—40%, а симптоматология состоит в острой головной боли, тошноте, рвоте, головокружении, одышке и синкопальных состояниях. При тяжелой форме концентрация НbСО превышает 40%, при этом клиническая картина исходно состоит из нарушения зрения, атаксии, синкопальных состояний, эйфории, тахикардии и тахипноэ. Когда НbСО достигает 50—60% наступает кома, развиваются судороги. Когда концентрация НbСО превышает 60%, кома более глубокая, развивается шок и больной может скончаться в шоковом состоянии или во время приступа судорог. Молниеносная форма отмечается, когда отравившийся находился под воздействием большой концентрации окиси углерода во вдыхаемом воздухе (0,5—1%), а НbСО быстро достигает 80% и более.
Лечение. После выведения больного из токсической среды показаны следующие терапевтические мероприятия: назначение кислорода, лечение токсического отека легких, острой сердечно-сосудистой недостаточности, судорог и отека головного мозга. Кислород считается противоядием при отравлении окисью углерода, вот почему лечение кислородом составляет основной элемент терапии всех  видов острого  отравления окисью углерода. Эффективность кислородотерапии зависит от своевременности ее проведения и возможно большего давления кислорода, по сравнению с атмосферным воздухом. Наиболее эффективно проведение гипербарическая кислородотерапия в барокамере. Гппербарическое кислородолечение оказывает следующие 3 действия: непосредственно выравнивает тканевой недостаток кислорода и увеличивает количество физически растворенного в плазме кислорода (PaO2); улучшает потребление кислорода тканями; способствует быстрой диссоциации карбоксигемоглобина и карбоксимиоглобина. Тем не менее, гипербарическое лечение кислородом противопоказано больным, находящимся в состоянии сердечно-сосудистого коллапса, при тяжелом токсическом отеке легких, при опасных нарушениях сердечного ритма и выраженной обструкции бронхов. При тяжелых формах острого отравления окисью углерода, необходимо провести 2—3 сеанса гипербарического кислородолечения, при этом в промежутках проводить изобарическую кислородотерапию. Метод тем эффективнее, чем раньше применяется, по возможности в течение ближайших 6 часов после отравления. Остальные терапевтические мероприятия носят симптоматический и поддерживающий характер и применяются в зависимости от конкретного случая.
Терапия легкой формы. Достаточно вывести пациента из отравленной атмосферы для устранения признаков отравления. Всем больным старше 40 лет дают дышать O2 через носоглоточный зонд. Когда головная боль не проходит после применения кислородотерапии, назначают болеутоляющие средства. С тошнотой и дискомфортом ЖКТ борятся назначением спазмолитических или противохолинэргических средств в обычных дозах.
Терапия отравления средней тяжести в основном состоит в назначении кислорода, симптоматической и поддерживающей терапии.
Терапия тяжелой формы. После выведения больного из токсической среды немедленно дают дышать чистым кислородом от 6 до 8 л/мин, с применением носоглоточного зонда. Лучше применять гипербарическую кислородотерапию (1—3 сеанса, при давлении 2—3 атм). Во избежание, свойственного O2 токсического эффекта, с седьмого часа кислородотерапии PaO2 не должно достигать 300 мм рт.ст. Применение кислорода продолжать 48—72 часа, поскольку гипоксические поражения не исчезают непосредственно после удаления окиси углерода из крови. Помимо кислородотерапии необходимо проводить мероприятия интенсивной терапии в том числе восстановление дыхательного и гемодинамического равновесия, предупреждение внутрисосудистого тромбоза — назначением гепарина, реополиглюкина и проведением кортикостероидной терапии. При нейропсихических осложнениях, развивающихся на ранних сроках болезни, назначать глютаминовую кислоту (15—20 г/сутки, причем исходно внутривенным капельным вливанием, затем перорально), кортикостероиды (преднизолон в/в 100 мг/сутки, в первые 2—3 дня, затем перорально, дозами 1 мг/кг), витамины группы В и витамин Е.

Доврачебная помощь.
Непрерывная ингаляция 80—100% кислорода. Подкожно 1—2 мл 20% раствора кофеина. Внутримышечно 2 мл кордиамина, 2 мл 10% раствора сульфокамфокаина. При необходимости — восстановление проходимости дыхательных путей, ИВЛ методом «изо рта в рот». Экстренная эвакуация в отделение оксигенобаротерапии ближайшего лечебного учреждения.
Врачебная неотложная помощь.
Медицинский пункт.
При отравлениях средней и тяжелой степени задержка пострадавших  в медицинском пункте недопустима! Все мероприятия неотложной помощи проводятся в процессе эвакуации: непрерывная ингаляция 80—100% кислорода, при угнетении дыхания — ИВЛ, при возбуждении и судорогах — внутримышечно 1—2 мл 3% раствора феназедама, 10 мл 25% раствора сульфата магния. При обструкции дыхательных путей — внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина. При развитии комы — на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 5—10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 50—100 мг преднизолона, 40—80 мг фуросемида (лазикса), 10 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция, внутривенно или внутримышечно 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить). Экстренная эвакуация в ближайшее лечебное учреждение (госпиталь), располагающее возможностями проведения ГБО, санитарным транспортом, в сопровождении врача или фельдшера.
Омедб, госпиталь.
При отравлениях средней и тяжелой степени — ГБО (по 1,5—2 -ч при избыточном давлении 1,5— 2 атм до 4 раз в сутки). При развитии отека мозга — краниоцеребральная гипотермия, люмбальная пункция и извлечение 10—15 мл ликвора, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы, маннитол (из расчета 1—1,5 г на 1 кг массы тела) в сочетании с фуросемидом (лазиксом) 200—400 мг, 100—150 мг преднизолона, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 10 тыс. ЕД гепарина, 100—200 мг кокарбоксилазы, 10 мл 20% раствора пирацетама, 20—40 мл 0,25% раствора цитохрома С, комплекс витаминов В и С. Коррекция КОС. Внутривенно капельно  5—10% раствор глюкозы с инсулином, реополиглюкин, реоглюман: 50—100 тыс. ЕД контрикала или трасилола в 400 мл 0,9% раствора хлорида натрия. Парентерально антибиотики, гепарин (20—30 тыс. ЕД в сутки). В целях профилактики и купирования токсического отека легких — дегидратационная терапия, стероидные гормоны. Трахеобронхиальная санация. При угнетении дыхания — интубация трахеи и ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха.



 
« Острые кишечные инфекции у детей   Патология органов дыхания у ликвидаторов аварии на ЧАЭС »