Отравление этиленгликолем - Отравления

Оглавление
Отравления
Лечение острых отравлений
Диагноз и лечение респираторных синдромов
Диагноз и лечение сердечно-сосудистых синдромов
Диагноз и лечение синдромов поражения пищеварительного тракта
Острое отравление токсическими газами
Острое отравление метиловым спиртом
Острое отравление этиловым спиртом
Отравление этиленгликолем
Острое отравление бензином

Этиленгликоль - жидкость, без цвета и запаха, сладковатого вкуса, растровимая в воде, применяемая обычно в качестве атифриза. Средняя летальная доза равняется примерно 100 мл.
Токсичность. Этиленгликоль быстро всасывается пищеварительным трактом, затем распространяется по всем тканям, создавая максимальную концентрацию в головном мозге. Примерно 30—40% всего поглощаемого этиленгликоля удаляется через почки за сутки после потребления. Остальные 60—70% подвергаются метаболизму, в основном в печени. Этиленгликоль преобразуется в гликольальдегид под воздействием алкогольдегидрогеназы. Далее гликольальдегид преобразуется в глиоксиловую кислоту, которая, в свою очередь, превращается в щавелевую кислоту. Но существует и иной метаболический путь - преобразование этиленгликоля в глиоксал, а затем в щавелевую кислоту. Однако метаболизм этиленгликоля в наибольшей мере зависит от алкогольдегидрогеназы. Образующаяся щавелевая кислота быстро связывается с ионами кальция, образуя щавелевокислый кальций, который кристаллизуется и откладывается в различных органах, в основном в почках. Токсичность этиленгликоля определяется его метаболитами, в том числе глиоксиловой и щавелевой кислот. Острый канальцевый некроз — основное поражение при отравлении этиленгликолем — больше связано с токсичностью щавелевой кислоты, чем с механической закупоркой, вызываемой отложением кристаллов щавелевокислого кальция в просвете почечных канальцев. Основное токсическое действие этиленгликоля наблюдается в паренхиме почек, где развиваются некроз канальцевого эпителия, интерстициальный отек, очаги геморрагического некроза в корковом слое, перерождение канальцевых клеток и отложение кристаллов солей щавелевой кислоты в просвете канальцев. Однако токсическое влияние не огранивается почками. В головном мозге обнаруживается отек, развивающийся в результате повреждения капилляров, под воздействием собственно этиленгликоля. Отек головного мозга объясняет приступы судорог у отдельных больных. В мягкой оболочке мозга отмечается гиперемия, за счет отложения кристаллов оксалата в сосудах. Выпот и геморрагии обнаруживаются в перикарде, а в миокарде наблюдаются воспаление и перерождение волокон. В редких случаях возникает двусторонняя атрофия зрительного нерва.
Симптоматология. Симптоматология острого отравления заключается в сочетании нарушений пищеварительного тракта, нервной и сердечно-сосудистой систем, почек. После употребления токсической дозы первыми проявлениями являются боль в животе и рвота. Затем появляются нейропсихические  расстройства, интенсивность которых колеблется в зависимости от дозы токсического вещества — от слабости и эйфорического состояния, с последующей сонливостью, до судорожной гипертонической комы. При тяжелой форме у пострадавшего отмечаются последовательные, непрекращающиеся на протяжении нескольких дней приступы судорог. Исследование глазного дна выявляет отек соска зрительного нерва. Сердечно-сосудистые нарушения развиваются спустя 12—24 часа после отравления и заключаются в различных нарушениях ритма и острой сердечно-сосудистой недостаточности. Спустя несколько дней появляются признаки острой почечной недостаточности, обусловленной острым некрозом канальцев. Острая почечная недостаточность, развивающаяся при отравлении этиленгликолем, тяжелая и малообратимая. При тяжелом отравлении этиленгликолем глубокая кома наступает быстро и сопровождается эпилептическими судорогами. При этом возникает острая дыхательная недостаточность, остановки дыхания, коллапс и отек легких. В отсутствии адекватного лечения наступает летальный исход. У переживших эту стадию развивается острая почечная недостаточность, за счет острого некроза канальцев.
Лабораторные признаки. Основные лабораторные нарушения заключается в выраженном метаболическом ацидозе, в большинстве случаев обусловленной наличием щавелевой кислоты. В моче обнаруживается наличие оксалата кальция. При тяжелой форме развивается гипергликемия и исходный лейкоцитоз. Показатель кальция в крови снижен. В спиномозговой жидкости увеличено количество белка и клеток.
Терапия. Чем быстрее удаляется токсическое вещество из пищеварительного тракта и тканей, тем благоприятнее протекает болезнь. Поэтому необходимо как можно раньше промыть желудок лучше взвесью активированного угля. Затем, непосредственно после промывания, ввести внутривенно противоядие этиленгликоля — винный спирт — при этом исходная доза состоит из 0,75 мл чистого спирта/кг, последующие дробные по 0,5 мг/кг через каждые 4 часа, до исчезновения оксалата кальция из мочи. Для внутривенного капельного вливания применяется 5%-ный спиртовой раствор. Уровень спирта в крови необходимо поддерживать на уровне 1 г/л. Винный спирт блокирует метаболизм этиленгликоля, поскольку соревнуется с последним за алкогольдегидрогеназу. Если пострадавший не теряет сознание спирт можно вводить перорально, после промывания желудка; при этом исходная доза 50 мл 40%-ного раствора для взрослого, весом примерно 60 кг повторяется через каждые 3 часа. Во время лечения спиртом необходимо контролировать уровень глюкозы в крови и кислотно-щелочное равновесие, учитывая тот факт, что спирт способствует развитию гипогликемии и усиливает метаболический ацидоз. При тяжелой форме необходимо раннее и продолжительное внепочечное очищение в сочетании с назначением винного спирта. Этиленгликоль очень легко подвергается диализу. Гемодиализ применяется как в целях удаления из организма токсического вещества, так и лечения развившейся почечной недостаточности. В тех случаях, когда преобладает угнетение центральной нервной системы, в частности дыхания, применяют ИВЛ. Для борьбы с судорогами внутривенно вводят диазепам, а мышечные спазмы, вызываемые гипокальциемией снимают внутривенным введением 20—30 мл 10%-ного раствора глюконата кальция. Ацидоз лечат бикарбонатом натрия — перорально или парентерально, однако при его тяжелой форме лучше проводить гемодиализ. До развития почечных поражений назначают фуросемид в больших дозах — до 1 г/24 часа. В случае анурии единственным методом лечения является гемодиализ. Когда развивается токсический отек головного мозга, проводят лечение кортикостероидами в обычных дозах. Артериальную гипотензию и острую сердечно-сосудистую недостаточность лечат переливаниями кровозаменителей и вазопрессорными препаратами. В принципе прогноз хороший, при условии своевременного проведения адекватных терапевтических мероприятий.

Доврачебная помощь.
При сохраненном сознании — беззондовое промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим приемом внутрь 30 г сульфата магния в 100 мл воды. Внутрь — 200 мл 30% раствора спирта этилового или водки (при анамнестически установленном факте приема яда), 3—5 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды. Обильное питье. Внутримышечно 1—2 мл кордиамина, 1 мл 20% раствора кофеина. Экстренная эвакуация в лечебное учреждение, располагающее возможностью проведения гемодиализа.
Врачебная неотложная помощь.
Медицинский пункт.
При сохраненном сознании — промывание желудка через толстый зонд 2% раствором гидрокарбоната натрия с последующим введением 30 г сульфата магния в 200 мл воды (если ранее не вводился) и 3—5 г гидрокарбоната натрия в 100 мл воды, сифонная клизма. Внутрь или внутривенно этиловый спирт по схеме (см. «Спирт метиловый»), внутривенно 10— 20 мл 10% раствора хлорида (глюконата) кальция. Внутривенно 400 мл 5% раствора глюкозы с 5— 10 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, глюкозоновокаиновую смесь (400 мл 5% раствора глюкозы с 25 мл 2% раствора новокаина), 400 мл полиглюкина, 400 мл гемодеза, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 80—120 мг фуросемида (лазикса), 50—100 мг преднизолона или 100—200 мг гидрокортизона. Внутримышечно по 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 5% раствора пиридоксина гидрохлорида (в одном шприце не вводить). При развитии отека мозга, комы — на голову пузырь со льдом, внутривенно 40 мл 40% раствора глюкозы с 4—6 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты и 8 ЕД инсулина, 50 мл 30% раствора тиосульфата натрия, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, до 300—500 мг фуросемида (лазикса) с учетом ранее введенной дозы, 50—100 мг преднизолона или 100—200 мг гидрокортизона, по 2—4 мл 6% раствора тиамина бромида и 2—4 мл 5% раствора пиридоксина гидрохлорида, если не вводились (в одном шприце не вводить!), ингаляция кислорода. Купирование  психомоторного возбуждения внутримышечным введением 10 мл 25% раствора сульфата магния.
Эвакуация в лечебное учреждение (госпиталь), располагающее возможностью проведения гемодиализа, санитарным транспортом, в положении лежа на носилках (при коме — в основном боковом положении с введенной дыхательной трубкой), в сопровождении врача. В пути следования продолжать инфузионную терапию, при необходимости — введение этилового спирта, глюконата (хлорида) кальция, фуросемида (лазикса), противосудорожных средств (сульфат магния, феназепам), ингаляция кислорода.
Омедб, госпиталь.
Повторные (2—3 раза в сутки) промывания желудка и кишечный лаваж (лучше через постоянный двухходовой зонд). Антидотная терапия этиловым спиртом (из расчета 1,5—2 г/кг массы тела в сутки) и глюконатом (хлоридом) кальция в течение первых 2—3 сут. Форсирование диуреза с одновременным введением 4% раствора гидрокарбоната натрия в объеме, рассчитанном по формуле Аструпа. Ранний гемодиализ, при отсутствии возможности проведения гемодиализа — перитонеальный диализ (растворами с рН 7,8—8,6). При нарастающей печеночно-почечной недостаточности — инфузионная терапия (в том числе от 1 до 3 л/сут трансумбиликально), ощелачивание плазмы, внутривенно глюкозоновокаиновую смесь, эуфиллин, осмотические диуретики (маннитол из расчета 1—1,5 г/кг массы тела) в сочетании с фуросемидом (лазиксом), липоевую и глутаминовую кислоты, комплекс витаминов группы В и С, цитохром С, гемосорбция в сочетании с программным гемодиализом. При отеке мозга, развитии комы — краниоцеребральная   гипотермия,   спинномозговая пункция и извлечение 10—15 мл ликвора, дегидратационная терапия, эуфиллин, плазма, альбумин, пирацетам, стероидные гормоны, цитохром С, оксибутират натрия, интубация трахеи и ИВЛ, ингаляция кислорода.



 
« Острые кишечные инфекции у детей   Патология органов дыхания у ликвидаторов аварии на ЧАЭС »