Патогенез и классификация - Пневмонии

Оглавление
Пневмонии
Патогенез и классификация
Клиническая картина пневмонии
Диагностика пневмонии
Осложнения пневмонии
Степени тяжести
Терапия пневмоний
  • Проникновение возбудителей пневмонии в легочную ткань (респираторные отделы легких).

 Механизмы развития пневмоний разнообразны и зависят от этиологии, а также путей проникновения в легкие. В настоящее время выделяют четыре основных пути попадания микроорганизмов в легкие: микроаспирация из носо- и ротоглотки (пневмококки, гемофильная палочка); воздушно-капельный с вдыхаемым воздухом (легионеллы, микоплазма, хламидии); гематогенный; контагиозный путь (из соседних инфицированных участков). Первые два пути проникновения инфекции имеют наибольшее значение, что сочетается с повреждением барьерных систем легочной защиты.
Микроаспирация секрета ротоглотки является физиологическим феноменом и наблюдается у 70% здоровых людей во время сна. При нормальном функционировании механизмов «самоочищений» трахеи и бронхов аспирированный инфицированный секрет удаляется и не вызывает развития пневмонии. Носительство в носоглотки основных возбудителей пневмонии  - Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumonias, Moraxella (Branhamella) cаtarralis периодически наблюдается у каждого здорового человека. Источником анаэробных бактерий служат десневые борозды и зубной налет. Обсеменение ротоглотки грамотрицательными аэробными палочками встречается редко (менее чем у 2%). Частота их резко возрастает при сахарном диабете и других тяжелых заболеваниях, алкоголизме, у истощенных, пожилых и госпитализированных больных. Причина - разрушения фибронектина, обусловленное повышением протеолитической активностью слюны. Фибронектин  - это гликопротеид клеточных мембран, который обеспечивает адгезию грамположительной микрофлоры ротоглотки на эпителиальных клетках. По мере его разрушения на поверхности эпителия обнажаются рецепторы к грамотрицательным аэробным палочкам. Источником же этих микроорганизмов обычно служит желудок, оборудование для поддержки дыхания, руки медицинского персонала и т.д. Приблизительно у половины лиц аспирация содержимого ротоглотки происходит во сне. Более частой и массивной аспирации способствует сниженный уровень сознания (в том числе алкогольное и наркотическое опьянение, эпилептический припадок, инсульт и др.).
Аэрозольный механизм. Глубина проникновения в легкие вдыхаемых частиц зависит прежде всего от их размера. Частицы диаметром более 10 мкм почти полностью задерживаются в  носу и в верхних дыхательных путях. Частицы диаметром 3 -5 мкм и менее беспрепятственно проходят верхние дыхательные пути бронхи и проникают  в бронхиолы и альвеолы.  Такие частицы образуются при высыхании капель и состоят из одной, реже двух микробных клеток. За счет малого размера они не оседают под действием силы тяжести и подолгу находятся в воздухе во взвешенном состоянии, откуда  и попадают в легкие. В принципе, для возникновения пневмонии достаточно, чтобы одна подобная частица достигла альвеол.
Гематогенный - третий путь проникновения инфекции в легкие из внелегочного очага. Он наблюдается при сепсисе, эндокардите трикуспидального клапана (группа риска инъекционные наркоманы),  септическом тромбофлебите тазовых вен, катетерных инфекциях. При этом возбудителем чаще всего служит Staphylococcuc aureus.
Непосредственное распространение микроорганизмов из соседних пораженных органов – наиболее редкий путь проникновения инфекции в легкие (пример - абсцесс печени).
2. Нарушение системы местной бронхопульмональной защиты.
Несмотря на то, что во вдыхаемом воздухе и ротоглотке содержится большое количество бактерий, нижние дыхательные пути остаются практически стерильными. Это обеспечивается фильтрацией воздуха в полости носа, защитными рефлексами, восходящим током слизи, а также фагоцитозом и гуморальными защитными факторами а альвеолах.
Микроорганизмы, осевшие в преддверии полости носа на многослойном плоском эпителии, удаляются при чихании. Микроорганизмы, осевшие за порогом полости носа, на многорядном мерцательном эпителии, уносятся с током слизи в носоглотку и далее либо заглатываются, либо откашливаются. Рефлекторное закрытие входа в гортань во время глотания и кашлевой рефлекс защищают нижние дыхательные пути. Наиболее значимой частью механической очистки является мукоцилиарный клиренс на уровне бронхов и бронхиол. Клиренс обеспечивается слизистым секретом, состоящим из 95% воды, 3% липидов, 1% гликопротеидов с небольшим объемом минералов. Секрет вырабатывается железами подслизистого слоя бронхов, бокаловидными клетками и клетками Клара эпителия бронхов. Слизистая трахеи и крупных бронхов очищается посредством восходящего тока слизи. Большое значение при этом имеет биение ресничек реснитчатых клеток. Трахея и крупные бронхи высланы многорядным мерцательным эпителием, на 80% состоящим из реснитчатых клеток. На свободной поверхности каждой реснитчатой клетки расположены около 200 ресничек. Биение этих ресничек включают быстрое движение по направлению к носоглотки вверх и медленное в обратном направлении. Реснички покрыты пленкой слизи, в которой различают наружный более плотный, слой – гель, и внутренний, более жидкий слой  -  золь. В геле оседают взвешенные в воздухе частицы, а в золе движутся реснички. Двигаясь вперед, реснички упираются верхушками в гель и толкают его в сторону носоглотки, обратно же они движутся только в пределах золя. Биение реснички каждой клетки, а также прилегающих друг другу клеток координированы таким образом, что пленка слизи перемещается в одном направлении – ротоглотки.
Микроорганизмы, которые, минуя эти защитные механизмы, попали в альвеолы, уничтожаются фагоцитами или гуморальными факторами. Барьер между альвеолярным воздухом и кровью (аэрогематический барьер) образован эндотелиальными клетками и базальной мембраной капилляров, прослойками интерстициальной ткани базальной мембраной альвеолярного эпителия, альвеолоцитами (I типа плоскими выстилающими 95% поверхности альвеол и II типа  - крупными, округлыми клетками с зернистой цитоплазмой, продуцирующими сурфактант) и альвеолярной жидкостью. Альвеолярная жидкость содержит сурфактант, фибронектин и Ig G. Последние способны опсонизировать, а в присутствие комплемента разрушать бактериальные клетки. На поверхности альвеолярного эпителия и в просвете альвеол находятся  альвеолярные макрофаги, лимфоциты и единичные нейтрофилы. Фагоцитоз осуществляют в основном альвеолярные макрофаги. Захваченные микроорганизмы разрушатся в них под действием активных форм кислорода, лизосомальных ферментов и катионных белков. Макрофаги уносят заключенных в них возбудителей либо в дыхательные пути и оттуда током слизи в ротоглотку, либо по лимфатическим сосудам в региональные лимфоузлы. Кроме того, цитокины запускают воспалительную реакцию, обеспечивая активацию альвеолярных макрофагов, хемотаксис нейтрофилов, синтез и секрецию других медиаторов воспаления. С появлением воспалительного экссудата возникают местные (уплотнение легочной ткани) и общие (лихорадка, озноб, миалгия, недомогание) проявления пневмонии.

  • Нарушения в системе микроциркуляции легких.

Микроциркуляторные нарушения в легких играют важную роль в патогенезе пневмонии, так как способствуют развитию ишемических изменений и поддержанию воспалительного процесса в легких. Нарушения в системе микроциркуляции характеризуются повышением агрегации тромбоцитов и формированием множественных микротромбов.
Таким образом, пневмония - результат нарушения механизмов защиты трахеобронхиального дерева и (или) снижения резистентности макроорганизма.

Развитию пневмонии способствуют:
1. Снижение или отсутствие кашлевого рефлекса.
2. Повреждение мукоцилиарного аппарата (нарушение и деструкция цилиарного эпителия).
3. Нарушение фагоцитоза и бактерицидных свойств альвеолярных макрофагов.
4. Отек легких и застойные легкие.
5. Скопление секрета в дыхательных путях (бронхиальная обструкция).

Классификация пневмоний
I. Этиологические группы пневмоний.
II. Варианты пневмоний в зависимости от эпидемиологических условий возникновения.
1. Внегоспитальная (внебольничная, домашняя, амбулаторная) пневмония.
2. Госпитальная (нозокомиальная, внутрибольничная) пневмония.
3. Атипичные пневмонии.
4. Пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями.
5. Пневмонии на фоне нейтропении.
III. Локализация и протяженность пневмонии.
IV. Степень тяжести пневмонии.
V. Осложнения (легочные и внелегочные).
VI. Фаза заболевания (разгар, разрешение, реконвалесценция, затяжное течение).
Примечание: атипичные пневмонии — это пневмонии, вызываемые внутриклеточными патогенами — легионеллами, микоплазмами, хламидиями.



 
« Патология органов дыхания у ликвидаторов аварии на ЧАЭС   Полинейропатия »