Начало >> Статьи >> Литература >> Системный анализ церебрального кровообращения человека

Варианты волемии головного мозга у взрослых в антиортостазе - Системный анализ церебрального кровообращения человека

Оглавление
Системный анализ церебрального кровообращения человека
Введение
Анатомо-физиологические особенности церебрального кровообращения
Физиологические механизмы регуляции церебрального кровообращения
Методические подходы к исследованию церебрального кровообращения
Техника регистрации реограмм
Общая характеристика методических приемов исследований гемодинамики
АЦП для реографических исследований
Методы исследований церебрального кровообращения
Методы исследований системной гемодинамики
Информативность реоэнцефалографии при исследованиях тонуса мелких церебральных сосудов
Системный анализ физиологической информации
Типы и варианты церебрального кровообращения у здоровых людей
Варианты волемии головного мозга у взрослых
Типы системной гемодинамики и церебральный кровоток у взрослых людей
Типологические особенности соотношений церебрального и системного кровообращения взрослых
Варианты волемии головного мозга у детей
Типы системной гемодинамики и церебральный кровоток у детей
Взаимосвязи типов церебрального и системного кровообращения у детей второго детства
Церебральное кровообращение и системная гемодинамика здоровых в антиортостазе
Варианты волемии головного мозга у взрослых в антиортостазе
Церебральное кровообращение у взрослых с различными типами системной гемодинамики в антиортостазе
Церебральное кровообращение и системная гемодинамика детей второго детства в антиортостазе
Математическое прогнозирование церебрального кровообращения в антиортостазе
Прогноз изменений церебральной фракции кровообращения и условий оттока крови из региона
Теоретические обобщения полученных результатов
Перспективы дальнейших исследований церебрального кровообращения
Заключение
Список литературы

 
Величины основных параметров церебральной и системной гемодинамики у взрослых с нормо-, гипо-, гиперволемическим вариантами в антиортостазе представлены в табл. 14.
Нормоволемический вариант. По сравнению с клиностазом у людей рассматриваемой группы величины ДИ, РДИ, В/А, ССМН повышены, соответственно, на 102,4, 58,2, 138,7, 25,0%. ВНРВ, ВО, Им/о уменьшены на 13,9, 27,7, 11,2%. РСИ, АПСТ, МСБН, Км в антиортостазе существенно не изменяются (рис. 8.А).
Следовательно, у людей с нормоволемическим вариантом церебрального кровообращения тонус магистральных артерий, приносящих кровь к головному мозгу и сосудов микроциркуляторного отдела церебрального региона повышен. Суммарное пульсовое кровенаполнение и тонус крупных артерий мозга в антиортостазе не изменяются, а тонус артерий среднего диаметра несколько снижен. По-видимому, констрикция резистивных сосудов и магистральных артерий мозга у людей с нормоволемическим вариантом создают предпосылки для сохранения стабильного пульсового кровенаполнения региона, церебральной фракции кровообращения и способствуют стабилизации венозного оттока крови из церебрального бассейна.
Антиортостатическое воздействие вызывает умеренную реорганизацию системной гемодинамики: СОК, ЧСС, МОК, СИ, Млж возрастают соответственно, на 2,4, 3,5, 6,4, 6,3, 3,0%. Увеличение ино-, хронотропной
и насосной функций сердца при стабильном ОПС, способствует некоторому повышению СГД.
Таблица 14.
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе (М + m)
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе
Примечания. 1. Вид анализа - буквами обозначены: А - системное артериальное давление; Б - системная гемодинамика; В - церебральное кровообращение; Г - церебральная фракция кровообращения.
2. Знаком “*” отмечены показатели, достоверно отличающиеся от своих значений у взрослых с нормоволемическим вариантом.
Сохранение стабильного уровня церебральной фракции кровообращения и венозного оттока крови из региона при повышении МОК, СГД обусловлено эффективными механизмами регионарной ауторегуляции. Обнаружено, что в антиортостазе формируется отрицательная корреляция РСИ - В/А, и положительные взаимосвязи ДИ - ОПС, В/А - ОПС. В этих условиях разрушаются обратные корреляции РСИ - АДС, РСИ - СГД, Км - СГД. Таким образом, по сравнению с клиностазом эффективность механизмов стабилизации церебральной фракции кровообращения снижена. В то же время, возрастает значение механизмов регуляции тонуса крупных и мелких артерий головного мозга. Следовательно, оптимизация церебрального кровообращения в антиортостазе достигается преимущественно за счет включения механизмов ауторегуляции тонуса сосудов микроциркуляторного сосудистого русла.
Гиповолемический вариант. Обнаружено, что в антиортостазе, по сравнению с клиностазом у людей с гиповолемическим вариантом РСИ, МСБН, ВО изменяются незначительно, ВНРВ снижается - на 12,5%, а Им/о -       на 14,2%, ССМН возрастает на 20,6%. ДИ, РДИ, В/А, возрастают, соответственно, на 159,3, 105,0, 194,5% (рис. 8.Б).
Можно предполагать, что у людей с гиповолемическим вариантом в антиортостазе в процесс стабилизации церебрального кровообращения и регионарного оттока крови преимущественно вовлечены механизмы ауторегуляции тонуса артерий и артериол головного мозга и, в меньшей степени, регионарных магистральных артерий. Изменений тонуса артерий распределения в антиортостазе нами не обнаружено.
В условиях антиортостаза у обследуемых возрастает ЧСС, что обусловливает увеличение МОК. СОК, ОСВ, Млж, ОПС существенно не изменяются. Таким образом, в антиортостазе наблюдается избирательное возрастание хронотропного компонента сердечной деятельности. Это энергетически не выгодно для организма.
Механизмы ауторегуляции церебрального кровотока в антиортостазе, в значительной мере теряют свою эффективность. По результатам корреляционного анализа у обследуемых формируются положительные взаимосвязи ВО - МОК, ВО - Млж, что в условиях возрастания насосной функции сердца может неблагоприятно сказываться на условиях оттока крови из региона головного мозга. В то же время механизмы регуляции тонуса резистивных артерий эффективны (сформированы отрицательные взаимосвязи В/А - РСИ, В/А - МСБН). Таким образом, в гиповолемическом варианте в антиортостазе регуляторные механизмы, обеспечивающие приток и отток крови, рассогласованы.
Кровообращение головного мозга у взрослых людей с нормоволемическим (А), гиповолемическим (Б), гиперволемическим (В) вариантами церебрального кровообращения в антиортостазе
Рис. 8. Кровообращение головного мозга у взрослых людей с нормоволемическим (А), гиповолемическим (Б), гиперволемическим (В) вариантами церебрального кровообращения в антиортостазе (в % к исходному уровню) по сравнению с клиностазом, условно принятым за 100%
Примечание: «*» - различия достоверны при р<0,05 и выше.

Гиперволемический вариант.

В антиортостазе, по сравнению с клиностазом, у обследуемых данной группы величины ВНРВ, МСБН, РСИ значительно уменьшены - соответственно, на 22,4, 24,9, 14,0 %. ДИ, РДИ, В/А, ВО, напротив, повышены - на 75,6, 43,0, 104,8, 14,2 %. Существенно снижены относительная и абсолютная церебральная фракция (Им/о - на 26,9%, Км - на 21,0 %) (рис. 8.В).
Таким образом, в антиортостазе у людей с гиперволемическим вариантом церебрального кровообращения по сравнению с клиностазом возрастает тонус церебральных артерий крупного диаметра - как магистральных, так и интракраниальных. Тонус артерий микроциркуляторного сосудистого звена также повышается. Однако это повышение по сравнению с людьми с нормоволемическим и гиповолемическим вариантами церебрального кровообращения невелико. По-видимому, эффективность механизмов вазоконстрикции сосудов микроциркуляторного русла недостаточна для стабилизации венозного оттока крови в антиортостазе. Это обусловливает возрастание показателя ВО, что свидетельствует о существенном затруднении венозного оттока крови из церебрального бассейна, несмотря на выраженное снижение пульсового кровенаполнения головного мозга.
У обследуемых значительно возрастает ЧСС (на 9,3 %), что обусловливает рост МОК (на 10,9 %). Однако, СГД не возрастает. это обусловлено значительным снижением ОПС и пульсового давления крови. Выраженное возрастание хронотропной функции сердца является неблагоприятной кардиогемодинамической реакцией на гравитационное воздействие. Во- первых, это энергетически невыгодно. Во-вторых, рост ЧСС может являться дополнительным фактором затрудняющим регионарный отток крови, поскольку в этом случае сокращается период диастолического наполнения камер сердца кровью.
По результатам корреляционного анализа механизмы регуляции притока крови в церебральный бассейн и ее оттока рассогласованы. Сформирована физиологически нецелесообразная (в условиях сниженного артериального притока крови) отрицательная взаимосвязь ВО - РСИ.
Варианты волемии значительно различаются механизмами регуляции венозного оттока крови. Для дополнительного изучения этого явления в настоящей работе применен анализ встречаемости затруднений венозного оттока крови у людей с нормоволемическим, гиповолемическим и гиперволемическим вариантами (рис. 9).
У людей с нормоволемическим вариантом церебрального кровообращения в антиортостазе нормальный уровень венозного оттока крови из церебрального бассейна обнаружен у 77,0 % обследуемых, соответственно, у 23,0 % обследуемых венозный отток крови затруднен.
Распространенность затруднения венозного оттока крови
Рис. 9. Распространенность затруднения венозного оттока крови (ЗВО) из церебрального бассейна у взрослых людей с различными вариантами волемии головного мозга в антиортостазе (в % к общему числу обследованных).

Примечание. Обозначения: НоВ, ГоВ, ГрВ - соответственно нормоволемический, гиповолемический, гиперволемический варианты волемии головного мозга.

У лиц с гиповолемическим вариантом нормальный уровень венозного оттока крови сохраняется у 59,0 % обследуемых, а его затруднения выявлены у 41,0 % людей.
У людей с гиперволемическим вариантом в антиортостазе нормальный уровень венозного оттока крови сохранен лишь у 35,7 % обследуемых, у остальных (64,3 %) выявлены признаки затруднений венозного застоя крови.
Таким образом, определение варианта волемии головного мозга позволяет уточнить особенности регуляций оттока крови из церебрального бассейна в зависимости от тонуса крупных мозговых артерий и прогнозировать вероятность развития регионарного венозного застоя крови в антиортостазе.



 
« Сестринское дело в оториноларингологии   Сосудистая биология в клинической практике »