Начало >> Статьи >> Литература >> Системный анализ церебрального кровообращения человека

Церебральное кровообращение у взрослых с различными типами системной гемодинамики в антиортостазе - Системный анализ церебрального кровообращения человека

Оглавление
Системный анализ церебрального кровообращения человека
Введение
Анатомо-физиологические особенности церебрального кровообращения
Физиологические механизмы регуляции церебрального кровообращения
Методические подходы к исследованию церебрального кровообращения
Техника регистрации реограмм
Общая характеристика методических приемов исследований гемодинамики
АЦП для реографических исследований
Методы исследований церебрального кровообращения
Методы исследований системной гемодинамики
Информативность реоэнцефалографии при исследованиях тонуса мелких церебральных сосудов
Системный анализ физиологической информации
Типы и варианты церебрального кровообращения у здоровых людей
Варианты волемии головного мозга у взрослых
Типы системной гемодинамики и церебральный кровоток у взрослых людей
Типологические особенности соотношений церебрального и системного кровообращения взрослых
Варианты волемии головного мозга у детей
Типы системной гемодинамики и церебральный кровоток у детей
Взаимосвязи типов церебрального и системного кровообращения у детей второго детства
Церебральное кровообращение и системная гемодинамика здоровых в антиортостазе
Варианты волемии головного мозга у взрослых в антиортостазе
Церебральное кровообращение у взрослых с различными типами системной гемодинамики в антиортостазе
Церебральное кровообращение и системная гемодинамика детей второго детства в антиортостазе
Математическое прогнозирование церебрального кровообращения в антиортостазе
Прогноз изменений церебральной фракции кровообращения и условий оттока крови из региона
Теоретические обобщения полученных результатов
Перспективы дальнейших исследований церебрального кровообращения
Заключение
Список литературы

В предшествующих разделах исследованы особенности изменений кровообращения в антиортостазе у людей с различной организацией регионарного кровообращения. Обнаружено, что антиортостатическое воздействие вызывает неодинаковые изменения кровообращения системной гемодинамики и церебрального у людей с различным исходным тонусом резистивных сосудов головного мозга (типом церебрального кровообращения). Существенно отличаются изменения системной и регионарной гемодинамики у людей с различным уровнем суммарного пульсового кровенаполнения крупных артерий головного мозга (вариантом церебральной волемии).
В настоящем разделе работы представлены результаты анализа изменений церебрального кровообращения и системной гемодинамики в антиортостазе у взрослых людей с эукинетическим, гипокинетическим и гиперкинетическим типами системной гемодинамики.
Таким образом последовательно изучено и обобщено влияние не только регионарных, но и системных факторов на гемодинамику человека в антиортостазе.
Абсолютные значения параметров церебрального кровообращения и системной гемодинамики представлены в табл. 15.

Эукинетический тип.

 У людей с эукинетическим типом в антиортостазе наблюдается небольшое, но достоверное повышение среднего гемодинамического давления (на 3,2%). Изменения системного артериального давления обусловлены перестройкой функциональной системы его оптимизации. По сравнению с клиностазом в антиортостазе величины СОК, ЧСС, МОК, СИ, ССИ, Млж достоверно выше (соответственно, на 2,4, 5,3, 8,7, 8,4, 2,5, 3,7 %). Общее периферическое сопротивление сосудов (ОПС) уменьшается - на 3,6 %.
Таблица 15.
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе (М + m)
Параметры церебрального кровообращения и системной гемодинамики взрослых обследуемых в антиортостазе
Примечания. 1. Вид анализа - буквами обозначены: А - системное артериальное давление;
Б - системная гемодинамика; В - церебральное кровообращение; Г - церебральная фракция кровообращения.
2. Знаком “*” отмечены показатели, достоверно отличающиеся от своих значений у обследуемых с эукинетическим типом.

Следовательно, в антиортостазе у людей с эукинетическим типом происходит усиление хронотропного и инотропного компонентов сердечной деятельности, возрастание насосной функции сердца и мощности левого желудочка. Это обусловливает повышение СГД, причем некоторое
снижение ОПС не достаточно для стабилизации уровня системного артериального давления.
В условиях значительных изменений системной гемодинамики у людей с эукинетическим ее типом величины РСИ, характеризующего суммарное пульсовое кровенаполнение артерий головного мозга остаются стабильными. Им/о и Км уменьшаются на 18,8 и 12,1%. ВНРВ, МСБН, ВО снижаются, соответственно, на 17,2, 11,7, 14,9 %. ССМН несколько возрастает (на 8,9 %). В антиортостазе существенно возрастают ДИ, РДИ, В/А - на 104,2, 87,9, 144,6 % (рис. 10.А).
Таким образом, у людей с эукинетическим типом системной гемодинамики в антиортостазе стабилизация суммарного пульсового кровенаполнения церебральных сосудов обеспечивается несколькими способами: 1) повышением тонуса магистральных артерий, приносящих кровь в регион; 2) возрастанием тонуса крупных церебральных артерий; 3) значительной констрикцией резистивных сосудов - артерий и артериол головного мозга. Согласованное изменение тонуса артерий различного диаметра, по- видимому, стабилизирует пульсовое кровенаполнение церебрального сосудистого бассейна, снижая мозговую фракцию кровообращения, но и способствует сохранению адекватного уровня венозного оттока крови из сосудов головного мозга в антиортостазе.

В антиортостазе формируются обратные корреляции В/А - РСИ, В/А- МСБН, В/А - ССМН, а также отрицательные взаимосвязи Им/о - АДД, Им/о - СГД.
Можно заключить, что в антиортостазе возрастает значение механизмов регуляции тонуса сосудов микроциркуляторного отдела головного мозга для стабилизации церебральной гемодинамики. В этих условиях сохраняется автономность регуляции церебральной фракции кровообращения, главным образом за счет местных миогенных механизмов обеспечивающих констрикцию резистивных артерий региона.

Гипокинетический тип.

По сравнению с клиностазом в антиортостазе у людей с гипокинетическим типом системной гемодинамики параметры системного АД остаются стабильными. Это обусловлено определенными перестройками системной гемодинамики. У людей с гипокинетическим типом в антиортостазе величины ПИ, ЧСС, МОК, СИ возрастают соответственно, на 2,8, 5,6, 8,1, 7,8 %. СОК, ОСВ, Млж изменяются незначительно. Общее периферическое сопротивление снижается на 6,8 %.
Таким образом, в антиортостазе у людей с гипокинетическим типом преимущественно возрастает хронотропный компонент сердечной деятельности, вследствие этого повышается насосная функция сердца. В этих условиях механизмом стабилизации системного артериального давления является дилатация периферических сосудов - уменьшение ОПС.
В антиортостазе у людей с гипокинетическим типом системной гемодинамики величины РСИ, МСБН, Км не отличаются от своих значений в клиностазе. Им/о снижается незначительно (на 10,4%). ВНРВ, ВО снижены, соответственно, на 14,8 и 27,6 %. В этих условиях возрастают ССМН, ДИ, РДИ, В/А, соответственно, на 18,6, 136,6, 80,9, 154,2 % (рис. 10.Б).
Следовательно в антиортостазе у людей с гипокинетическим типом регуляция сосудистого тонуса имеет селективный характер. В процесс констрикции преимущественно вовлечены сосуды микроциркуляторного отдела церебрального бассейна. Существенное повышение тонуса артерий и артериол головного мозга способствует ограничению церебрального кровотока и облегчению условий венозного оттока крови из региона. В значительной мере этому также способствует повышение тонуса магистральных артерий, приносящих кровь в регион. Тонус крупных артерий головного мозга остается на прежнем уровне, а тонус сосудов среднего диаметра даже несколько снижается. Стабилизации венозного оттока крови из региона, по-видимому, способствуют незначительные изменения системной гемодинамики и сохранение константного уровня СГД.
В антиортостазе формируются положительные корреляции ВО - ВНРВ, ДИ - АДД и отрицательные взаимосвязи В/А - РСИ, ВО - СОК.
Следовательно, в антиортостазе для регуляции и стабилизации суммарного пульсового кровенаполнения церебрального региона констрикция мелких церебральных артерий и артериол имеет важное значение. Сохранение оптимальных условий венозного оттока крови из региона осуществляется благодаря эффективности регуляции тонуса магистральных церебральных артерий.

Гиперкинетический тип.

В антиортостазе у людей с гиперкинетическим типом по сравнению с клиностазом диастолическое АД возрастает на 5,6%, пульсовое АД - снижается на 11,3%, СГД имеет тенденцию к повышению. Возрастают ЧСС, МОК, СИ (соответственно, на 4,9, 5,1, 5,0 %. ПИ, СОК, ССИ, ОСВ, Млж, ОПС существенно не изменяются.
Таким образом, в антиортостазе у людей с гиперкинетическим типом усиливаются, в основном, хронотропный и насосный компоненты сердечной деятельности. По-видимому, усиление сердечного контура регуляции системного артериального давления без уменьшения общего периферического сопротивления приводит к некоторому возрастанию у людей с гиперкинетическим типом системного артериального давления.
Кровообращение головного мозга
Рис. 10. Кровообращение головного мозга у взрослых людей с эукинетическим (А), гипокинетическим (Б), гиперкинетическим (В) типами системной гемодинамики в антиортостазе (в % к исходному уровню) по сравнению с клиностазом, условно принятым за 100% Примечание: «*» - различия достоверны при р<0,05 и выше.

Следовательно функциональная система оптимизации артериального давления у этих лиц в антиортостазе переходит на качественно новый уровень своей деятельности.
В этих условиях у людей с гиперкинетическим типом обнаружен ряд изменений параметров церебрального кровообращения. По сравнению с клиностазом ВНРВ, РСИ, МСБН существенно уменьшаются (соответственно, на 15,5, 13,8, 16,1%. Достоверно снижаются относительная и абсолютная фракции церебрального кровотока (соответственно, на 23,4 и 20,0%). ДИ, РДИ, В/А, ВО увеличиваются соответственно, на 130,9, 81,4, 162,4,        22,2 % (рис. 10.В). Таким образом, в антиортостазе уровень суммарного пульсового кровенаполнения сосудов головного мозга уменьшается. Это обусловлено неселективной констрикцией церебральных сосудов различного диаметра: магистральных, крупных и мелких артерий головного мозга. Несмотря на повышение тонуса артериальных сосудов у людей с гиперкинетическим типом в антиортостазе условия венозного оттока крови из церебрального бассейна ухудшаются. Возникают предпосылки к развитию регионарного венозного застоя крови.
У людей с гиперкинетическим типом в антиортостазе влияние факторов системной гемодинамики на церебральный кровоток увеличивается: сформированы прямые корреляции Км - МОК, Км - СИ. В условиях повышения МОК (возрастания насосной функции сердца) это, по-видимому, создает предпосылки церебрального венозного застоя крови. В то же время у обследованных выявлены отрицательные корреляции: В/А - РСИ, ДИ - РСИ. Эти взаимосвязи свидетельствуют об эффективности механизмов регуляции артериального притока крови в регион. Следовательно, по результатам корреляционного анализа можно заключить, что системные и местные механизмы регуляции мозговой гемодинамики в антиортостазе подвергаются рассогласованию.
Обобщая полученные результаты можно заключить следующее.
У людей с эукинетическим типом сохранение нормальных условий венозного оттока крови из церебрального бассейна обеспечивается несколькими контурами ауторегуляции сосудистого тонуса. Первым является констрикция мелких церебральных артерий и артериол, вторым - сужение крупных артерий головного мозга. Механизмы ауторегуляции церебрального кровотока эффективны.
У людей с гипокинетическим типом венозный отток из церебрального бассейна стабилизируется более экономичным способом - за счет селективной констрикции церебральных сосудов микроциркуляторного отдела. При этом суммарный церебральный кровоток остается стабильным. У людей с гипокинетическим типом ауторегуляция церебрального кровотока наиболее эффективна.
У людей с гиперкинетическим типом условия венозного оттока крови из церебрального бассейна в антиортостазе ухудшаются. По-видимому, затруднение венозного оттока является пусковым фактором включения нескольких механизмов, ограничивающих приток крови в церебральный бассейн. Первым механизмом является сужение мелких артерий и артериол головного мозга. Второй механизм - констрикция магистральных и крупных регионарных артерий. Включение этих механизмов обеспечивает резкое снижение суммарного пульсового кровенаполнения церебрального сосудистого бассейна и объемной фракции церебрального кровотока. Несмотря на это затруднение венозного оттока крови у людей с гиперкинетическим типом сохраняется. По-видимому, это в значительной мере взаимосвязано с неблагоприятными изменениями системной гемодинамики у них в антиортостазе.



 
« Сестринское дело в оториноларингологии   Сосудистая биология в клинической практике »