Начало >> Статьи >> Литература >> Сосудистая биология в клинической практике

Артериальный комплайенс - Сосудистая биология в клинической практике

Оглавление
Сосудистая биология в клинической практике
Разнообразие сердечно-сосудистых заболеваний
Исторические аспекты атеросклероз
Структура кровеносного сосуда
Функция эндотелия
Эндотелиальные вазодилятаторы
Эндотелиальные вазоконстрикторы
Ангиотензины
Ионные каналы и сосудистый тонус
Эндотелиальная дисфункция
Атеросклероз
Оксидативный стресс и сердечно-сосудистые заболевания
Артериальный комплайенс
Гемодинамика и атеросклероз
Систолическое, диастолическое и пульсовое давление
Влияние гипотензивных препаратов на комплайенс артерий
Лечение гипертензии
Резюме и выводы
Литература

АРТЕРИАЛЬНЫЙ КОМПЛАЙЕНС
Сосудистый комплайенс:
Введение и обзор 69,70,72,73,74,78

  1. Структурно-функциональные изменения артериальной стенки пред-шествуют атеросклерозу и сердечно-сосудистым событиям. Наиболее ранним маркером последних является эндотелиальная дисфункция.78
  2. Фармакотерапия гипертензии уменьшила частоту ИМ до предполагаемого уровня, однако снижение риска ИБС остается субоптимальным. Такой так называемый “ИБС-провал” может быть следствием отсутствия терапевтической реакции в улучшении:
  3. Эндотелиальной дисфункции (ЭД)
  4. Комплайенсаартерий(КА)
  5. Сопутствующих факторов риска
  6. Гемодинамических и гипертонических дисфункций.
  7. ЭД влияет на РА через NO.

Сосудистый комплайенс: определения78,79 80  

Словарь артериального комплайенса


Комплайенс
  1. Способность артерий временно удерживать объем крови, выбрасываемый с каждым сердечным сокращением, с целью поддержания более постоянной перфузии тканей; показатель такой буферной функции
  2. Изменение площади, объема или диаметра для данного изменения давления
  3. Зависит от геометрии сосудов и механических свойств
  4. Подлежит влиянию структурных и функциональных элементов

Растяжимость

  1. Эластичность сосуда
  2. Взаимоотношение между изменением площади и изменением давления при данном стартовом объеме
  3. Не зависит от геометрии сосуда

Сосудистый комплайенс: артериальная структура
Артериальная структура предопределяет сосудистуюжесткость/комплайенс


♦ Интима:

Эндотелий

Субэндотелий

♦ Средняя сосудистая оболочка:

Эластические гладкомышечные волокна

Белковый матрикс: эластин + коллаген

Внутренняя эластическая мембрана

♦ Адвентиция:

Фиброзная ткань (стойкая сосудистая

форма крупных артерий)

Сосудистый комплайенс: типы артерий69,70,72,73,74,78

  1. Кондуитные (емкостные): С1 (сохраняют кровь при систоле) (буферные) (тонкий слой эндотелия с толстым слоем эластина и коллагена)
  2. Ветви (колебательные): С2 (колебания давления/отраженные волны) (переходная структура)
  3. Артериолы (опорные): С2 (контроль кровотока)

в основном гладкие мышцы сосудов + эндотелий с минимальным
количеством эластина или коллагена
NO-зависимые
Ранний маркер сосудистой патологии (при гипертонической болезни, сахарном диабете и т. д.).
Роль эндотелия крайне важна в тонкостенных сосудах (колебательного и опорного типов). ЭД возникает раньше всего и является наиболее выраженной в сосудах типа С2.
Структура артериальных сосудов гетерогенна


Показатели

Эластические/ мышечные кондуитные артерии (С1)

Зоны
отражения
(С2)

Артериолы
(С2)

Эластин

+++

++

+

Коллаген

+++

++

+

Гладкие мышцы

+

++

+++

Эндотелий

+

++

++++

Иллюстрация процессов в сосудистой системе
Артериальный комплайенс
Буферная система сосудов73

  1. При систоле наблюдается быстрый кровоток

20-30% крови течет вперед
70-80% сохраняется в крупных кондуитных (емкостных) сосудах, а затем освобождается на периферию во время диастолы.

  1. Превращение пульсирующего кровотока в аорте в непрерывный капиллярный кровоток.
  2. Утрата буферных свойств со снижением КА уменьшает непрерывный, однако повышает пульсирующий кровоток в предкапиллярной и капиллярной сосудистых системах, индуцируя поражение мелких сосудов, дисфункцию и поражение органов-мишеней.
  3. Вне фазы распространения волн кровотока и давления.

Волны давления ускоренные и искаженные.
Волны отражаются.
Индекс усиления (систола).
Нормальный, поддатливый сосуд в противовес неподдатливому

Волна артериального кровяного давления71
Волна артериального кровяного давления
Отмечается пульсовая волна артериального давления в пределах колебаний давления во время сердечного цикла. Систолическое давление — это пиковое давление, достигнутое на протяжении сердечного цикла, а диастолическое — минимальное.

Артериальный комплайенс и анализ пульсового контура
Сниженная системная реактивность, обнаруживаемая по анализу пульсового контура, считается наиболее информативным клиническим показателем нарушения пульсирующей функции артерий и может свидетельствовать о наличии раннего сосудистого поражения.
Артериальный комплайенс и анализ пульсового контура

Артериальный комплайенс, резистентность и импеданс: отличия

Двуфазная активность артерии: коллаген и эластин73

  1. Ригидность сосудистой стенки нелинейно связана с:
  2. Гипертрофией гладких мышц сосудов (ГГМС)
  3. Внеклеточным матриксом (ВКМ)
  4. Артериальным давлением (АД).
  5. Соотношение между зависимостью и свойствами коллагена и эластина.

Сосудистое ремоделирование69

Сосудистое ремоделирование108

Как ремоделирование может модифицировать поперечное сечение кровеносных сосудов. Точкой отсчета сосуда является его центр. Ремоделирование может быть гипертрофическим (то есть с увеличением площади поперечного сечения, сосуды в правой колонке), эутрофическим (без изменения площади поперечного сечения, сосуды в центральной колонке) или гипотрофическим (то есть с уменьшением площади поперечного сечения, сосуды в левой колонке). Такие формы ремоделирования могут характеризоваться внутренним направлением, то есть с уменьшением диаметра просвета (сосуды в верхнем ряду), или наружным, то есть с увеличением диаметра просвета (сосуды в нижнем ряду).

Сосудистое ремоделирование69


Эндотелиальная дисфункция

Сосудистое ремоделирование

Соотношение “медия/просв1т”

Толщина сосудистой стенки

Комплайенс артерий

Системное сосудистое сопротивление

Артериальное давление

 

Артериальные изменения, характерные для гипертензии


Снижение

Повышение

Комплайенса

Соотношение “средняя

артериальной стенки

сосудистая оболочка/просвет”

Эндотелий-зависимая

Размер гладкомышечных

релаксация

клеток

Соотношение эластина

Внеклеточный матрикс

и коллагена

Утолщение интимы

Кровоток

 

Измерение комплайенса артерий (при повышенной ригидности)


Метод исследования

Что измеряется

Пульсовое давление

Преимущественно комплайенс крупных артерий

Скорость пульсовых волн

Комплайенс сегментарных артерий

Анализ пульсового контура

Комплайенс крупных и мелких артерий

Соотношение “ударный объем/

Общая артериальная

пульсовое давление”

резистентность

Магнитно-резонансная
томография

Регионарный комплайенс аорты

Чрескожная эхолокация

Регионарный комплайенс аорты

Артериальная система — исторические ассоциации
Стивен Гейлз продемонстрировал первое устройство для измерения артериального давления
В 1733 году Стивен Гейлз продемонстрировал первое устройство для измерения артериального давления и измерил его на шее лошади.
А в 1899 году Отто Франк развил данную идею (см. рисунок).

Электрическая модель артериальной циркуляции
Электрическая модель артериальной циркуляции
С, - комплайенс крупных артерий, С2 — комплайенс мелких артерий.

Артериальный комплайенс: измерение72
Неинвазивная апланационная тонометрия (КААПХ)72 (Компьютеризированный анализ артериальных пульсовых волн)

  1. Генерирует волны центрального давления с плечевой и лучевой артерий
  2. Улучшение центральной гемодинамики: диагностика, мониторинг, прогноз
  3. Индекс усиления волны

+ артериальная ригидность + отражение волны + сосудистая нагрузка              + коронарная перфузия

  1. Оценка терапии

Несоответствие между центральным и периферическим давлением

  1. Повышенная скорость пульсовой волны коррелирует с частотой сердечных сокращений за 24 часа (особенно в возрасте после 50 лет)
  2. Скорость пульсовой волны является независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний при повышении артериального давления.96

Функция сосудистой стенки, ИБС и гипертензия 70,96

  1. Концепция маркера риска в противовес способствующему фактору риска70

Артериальное давление является и тем, и другим

  1. АД как маркер риска

  1. ДАД ♦ АМАД — на протяжении 24 часов
  2. ночное снижение АД


ПДявляетсямаркером—можетбытьиспособствующимфактором

  1. Скорость пульсовой волны выступает независимым фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний

Комплайенс дистальных артерий и прогноз сердечно-сосудистых заболеваний

  1. 419 лиц — проксимальный (С^ и дистальный (С2) комплайенс измерялся в начале исследования путем анализа пульсового контура лучевой артерии
  2. Наблюдение в динамике от 1 до 7 лет (при помощи опросников)
  3. Конечные показатели: ИМ, инсульт, ТИА, стенокардия, коронарная или периферическая реваскуляризация, АКШ, смерть

Частота событий как функция исходного комплайенса артерий

 

 

95% ДИ

 

Показатель

Соотношение шансов

Ниже Выше

Величина Р

с2

0,67

0,53 0,84

<0,01

Возраст

1,04

1,02 1,05

<0,001

На каждые 0,02 мм рт. ст. снижения С2 наблюдалось приблизительно 33% повышение риска сердечно-сосудистых катастроф.
Комплайенс артерий: структура/функция: лечение69, 75
Исследование на людях с биопсией ягодичной артерии для оценки структуры и функции сосудистой стенки

  1. Коррекция как структуры, так и функции

увеличение диаметра мелких артерий, повышение артериального комплайенса, снижение соотношения “средняя сосудистая оболочка/просвет”, снижение системного сосудистого сопротивления и ремоделирования артериол, обусловленного артериальным давлением
о иАПФ (лучше)
о БРА
о БКК

  1. Коррекция функции (эквивалентно ;АД), отсутствие структурных изменений (нет изменений степени ЭД, соотношения “средняя сосудистая оболочка/просвет”, диаметра артерии и т. п.)

о диуретики
о бета-адреноблокаторы

  1. Нитроглицерин82,84,93

о ↑АК (С,)
о ↓ Скорости пульсовой волны
о Отсутствие изменений со стороны системного сосудистого сопротивления, растяжимости, эластического модуля
↓САД, ↓ПД (10%), отсутствие изменений со стороны ДАД

Влияние на структурно-функциональные изменения в артериях отличается при использовании различных классов гипотензивных средств*


Класс препаратов

Количество
исследуемых
препаратов

Число
исследований

Число
пациентов

Обнаружено повышение комплайенса артерий

Ингибиторы АПФ

8

15

=273

При исследовании данных средств (чаще всего применялся периндоприл)++

Блокаторы кальциевых каналов

8

11

=150

При исследовании таких средств

Бета-
адреноблокаторы

7

10

= 326

Эффект не обнаружен, за исключением “сосудорасширяющих” бета-блокаторов

Диуретики

4

5

= 75

Незначительный эффект за пределами ассоциированного со снижением артериального давления (была предпринята попытка методологически разделить зависимые от давления и непосредственные эффекты)

Исследования были преимущественно перекрестные и краткосрочные. Поэтому их можно использовать только с информационной целью относительно целевых эффектов и на их основе невозможно отличить функциональные изменения от структурных. Количество опубликованных исследований по нитропрепаратам, альфа-адреноблокаторам и клонидину слишком небольшое, чтобы принимать их во внимание.
+НекоторыеисследованияингибиторовАПФвключалиоценкуулучшениясосудистогоремоделирования по даннымибиопсии. ++ВупомянутыхисследованияхингибиторовАПФпериндоприл был препаратом, изученнымнанаибольшейпопуляциипациентов. Периндоприл — единственный препарат из группы ингибиторов АПФ, одобренный FDA для использования с целью повышения комплайенса крупных артерий.

Острое влияние препаратов на комплайенс

 

С, (мм рт. ст.)

С2(мм рт. ст.)

В начале

1,881

0,060

Через 30 мин.

2,808

0,097

после приема препарата

 

 

 

С, (мм рт. ст.)

С2(мм рт. ст.)

В начале

2,172

0,052

5 мин.

2,103

0,104

после приема препарата

 

 

Через 15 мин.

2,443

0,042

после приема препарата

 

 

ИСДН — изосорбид динитрат, НТГ— нитроглицерин.
Апоптоз, ремоделирование в сердечно-сосудистой системе: лечение77

Обсуждение

Апоптоз, либо запрограммированная клеточная смерть, является ключевым для поддержания нормального состояния сосуда, его целостности и баланса между ростом и смертью клеток. Факторы, прерывающие апоптоз (антиапоптические), такие как РААС, индуцируют пролиферацию, патологический клеточный рост, неадекватный баланс и сосудистое ремоделирование со снижением артериального комплайенса вследствие структурно-функциональных изменений в гладких мышцах сосудов.

Резюме Комплайенс артерий

Комплайенс артерий, определяющийся как изменение размера артерий в ответ на определенные изменения в стрессе, приобретает все большую клиническую значимость. Родственные концепции, такие как растяжимость, эластичность или ригидность, а также более традиционные понятия типа сопротивления, посленагрузки или импеданса следует дифференцировать от комплайенса, поскольку они довольно часто не-
адекватно взаимозаменяются. Во многих исследованиях не удается дифференцировать изменения комплайенса вследствие влияния препарата на артериальное давление от вызванных воздействием лекарств на целостность сосудистой стенки. Такая дифференциация довольно важна, поскольку более физиологичные методы воздействия, в частности улучшающие пульсирующий и непульсирующий кровоток, могут оказаться гораздо полезнее с клинической точки зрения по сравнению с лечением, которое только снижает артериальное давление. Для оценки комплайенса артерий применяется много методов, однако на данный момент нет согласованного мнения относительно лучшего. Существуют исследования, соотносящие патологический комплайенс и эффекты препаратов с прогнозом. Пациенты, относящиеся к категории риска по причине различных заболеваний, например гипертензии, сахарного диабета и гипер- холестеринемии, могут получить пользу, если патологический комплайенс артерий распознать вовремя. Своевременная диагностика позволит произвести вмешательства по снижению риска.

Гипертензия: континуум болезни
Гипертензия



 
« Системный анализ церебрального кровообращения человека   Стратегия обучения больных сахарным диабетом »