Начало >> Статьи >> Литература >> Сосудистая биология в клинической практике

Ионные каналы и сосудистый тонус - Сосудистая биология в клинической практике

Оглавление
Сосудистая биология в клинической практике
Разнообразие сердечно-сосудистых заболеваний
Исторические аспекты атеросклероз
Структура кровеносного сосуда
Функция эндотелия
Эндотелиальные вазодилятаторы
Эндотелиальные вазоконстрикторы
Ангиотензины
Ионные каналы и сосудистый тонус
Эндотелиальная дисфункция
Атеросклероз
Оксидативный стресс и сердечно-сосудистые заболевания
Артериальный комплайенс
Гемодинамика и атеросклероз
Систолическое, диастолическое и пульсовое давление
Влияние гипотензивных препаратов на комплайенс артерий
Лечение гипертензии
Резюме и выводы
Литература

Глава 8
ИОННЫЕ КАНАЛЫ И СОСУДИСТЫЙ ТОНУС
Регуляция сосудистого тонуса22

  1. Сокращение гладких мышц сосудов зависит от:
  2. потока кальция внутрь клетки и его внутриклеточного освобождения (накопления)
  3. мембранного потенциала: гиперполяризации, деполяризации
  4. чувствительности внутренних сократительных механизмов к кальцию.
  5. Ионные каналы плазменных мембран:
  6. калиевые
  7. кальциевые
  8. катионные каналы, активирующиеся при растяжении
  9. хлорные.
  10. Калиевые каналы доминируют (регулируют сосудистый тонус, мембранный потенциал).

К+ каналы и сосудистый тонус22
Схематическое изображение сосудистой гладкомышечной клетки (сверху) и поперечное сечение через артериолу (снизу), которые демонстрируют, что открытие К+ каналов ведет к диффузии ионов К+ из клетки, гиперполяризации мембраны, закрытию Са++ каналов, снижению внутриклеточного содержания Са++ и т. д., что приводит к вазодилятации. Закрытие К+ каналов имеет противоположный эффект.

Са2+ каналы22
1.  Вольтаж-контролируемые Са2 каналы

  1. L-тип (дигидропиридин-чувствительные)
  2. Т-тип

2.  Са2 каналы, оперируемые количеством кальция в клетке
3. Активируемые растяжением Са2+ каналы (работают даже при наличии дигидропиридиновых антагонистов кальция)

Регуляция Са2+ каналов22
Агенты, увеличивающие приток кальция или внутриклеточное высвобождение (вазоконстрикторы):

  1. ПротеинкиназаС
  2. Инозитол 1,4,5-трифосфат
  3. 20-гидроксиарахидоновая кислота
  4. Диацилглицерол
  5. ФосфолипазаС
  6. Аденозинтрифосфат (АТФ)

Агенты, снижающие приток кальция или внутриклеточное высвобождение (вазодилятаторы):

  1. ПротеинкиназаА
  2. ПротеинкиназаВ
  3. Простагландин 12
  4. Аденозин (цАМФ)
  5. Монооксид углерода (СО)
  6. Циклический аденозинмонофосфат (цАМФ)
  7. Циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ)
  8. Изопротеренол
  9. Пинацидил
  10. Оксид азота (NO)

Резюме
Ионные каналы и сосудистый тонус
22

Ионные каналы играют важную роль в регуляции сосудистого тонуса. Поток кальция внутрь клетки через потенциал-зависимые (ПЗ), управляемые резервом (УР) и активирующиеся при растяжении (АР) кальциевые каналы является главным источником активации резистентных артерий и артериол. Как калиевые и хлорные, таки кальциевые каналы предопределяют мембранный потенциал клеток. В свою очередь, мембранный потенциал при помощи внутриклеточного кальция регулирует и модулирует внутриклеточный поток и чувствительность к последнему со стороны сократителньного аппарата. Функции многих каналов модулируются сигналами и сигнальными путями. Таким образом, ионные каналы служат важнейшими факторами сосудистого тонуса, в частности нейрогуморальных механизмов последнего.



 
« Системный анализ церебрального кровообращения человека   Стратегия обучения больных сахарным диабетом »