Начало >> Статьи >> Литература >> Заболевания внутренних органов у раненых

Заболевания системы крови - Заболевания внутренних органов у раненых

Оглавление
Заболевания внутренних органов у раненых
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Заболевания системы органов дыхания
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта
Заболевания почек
Заболевания системы крови
Изменения внутренних органов


Из заболеваний системы крови у раненых наиболее важен вопрос развития анемии. В происхождении анемии в основном играют роль три фактора: кровопотеря, гемолиз и угнетение функции кроветворных органов.
Анемии вследствие кровопотери. Степень кровопотери зависит от размера поврежденных при ранении сосудов. Острая кровопотеря является непосредственной причиной смерти в одной трети случаев летальных исходов ранений, занимая второе место после несовместимой с жизнью травмы. Особенно опасны повреждения крупных артериальных стволов, а также кровотечения в плевральную или брюшную полость, так как их труднее остановить. Развитие анемии от кровопотери проходит обычно три фазы:
- фаза острой сосудистой недостаточности вследствие потери и уменьшения массы циркулирующей крови;
- фаза восполнения объема крови за счет тканевой жидкости;
- фаза регенерации форменных элементов крови благодаря стимуляции функции кроветворных органов.
В первую фазу раненый испытывает сильнейшую слабость, кожные покровы бледные, пульс резко учащен, артериальное давление падает до критических цифр (60-80 мм рт. ст.), вены спавшиеся. Исследования крови в эту фазу показывают еще нормальные соотношения форменных элементов и плазмы крови, т. е. уменьшается масса крови при сохранности ее качественного состава. Во вторую фазу происходит пополнение массы крови за счет относительного увеличения плазмы благодаря поступлению тканевой жидкости в кровяное русло. Раненый испытывает резкую жажду, явления сосудистой недостаточности в той или иной степени сглаживаются, в зависимости от величины кровопотери. Исследование крови  обнаруживает олигоцитемию   (уменьшение числа эритроцитов в 1 мм3 крови) за счет ее разжижения. Среднее содержание гемоглобина в одном эритроците при этом не изменяется. В третью фазу наблюдается резкое оживление функции костного мозга. Развиваются так называемые постгеморрагические лейкоцитоз и тромбоцитоз. В периферической крови появляются значительный ретикулоцитоз, иногда эритробласты, как выражение усиленного эритропоэза, а также полихроматофилия и снижение уровня содержания гемоглобина в одном эритроците.
Анемия вследствие кровопотери способствует развитию раневой инфекции. В частности, аноксия тканей создает условия для жизнедеятельности анаэробной инфекции. При инфицировании раны анемия часто нарастает, несмотря на полный гемостаз. В случая прогрессирующей анемизации у раненых после полной остановки кровотечения имеют место два варианта течения анемии: в одних случаях наблюдается оживление эритропоэза с нарастанием количества ретикулоцитов в периферической крови и числа эритробластов в костном мозге (до 40%), а в других - угнетение кроветворения с исчезновением ретикулоцитов в периферической крови и резким снижением количества эритробластов в костном мозге (до 5%). Гиперрегенераторный тип течения анемии наблюдается обычно вследствие усиления гемолиза. При этом наиболее выраженное анемизирующее действие принадлежит анаэробной инфекции, так как токсины патогенных анаэробов обладают выраженными гемолитическими свойствами. Анемия после присоединения анаэробной инфекции развивается очень быстро. В некоторых случаях уже на 2-3 день наступает падение эритроцитов на 1,5-3 млн. в мм3. В повышении гемолиза у раненых участвуют гемолизины тканевого происхождения. Можно предположить участие в этом процессе также антиэритроцитарных антител.
Анемии гипопластического типа развиваются у раненых вследствие токсического угнетения эритропоэза при инфекционных осложнениях. Кроме того у многих раненых страдает желудочная секреция, что затрудняет всасывание в кишечнике поступившего в организм железа. большое значение в патогенезе анемии имеют поздние кровопотери.
При анемиях у раненых лечение состоит в переливании крови по показаниям, а также назначении больших доз препаратов железа. Гемотрасфузии следует производить капельным путем и переливать большие дозы крови (до 1 л). Меньшие "стимулирующие" дозы (150-200 мл), как правило, мало эффективны. В затяжных случаях, особенно при раневой инфекции, показана комбинация препаратов железа с витамином В12. Важное значение имеют полноценная хирургическая обработка со вскрытием гнойных затеков и активная антибактериальная терапия. Необходимо также полноценное питание с большим количеством белков и витаминов.



 
« Дисбактериоз у детей   Заболевания желчевыводящих путей »