Начало >> Статьи >> Литература >> Заболевания внутренних органов у раненых

Изменения внутренних органов - Заболевания внутренних органов у раненых

Оглавление
Заболевания внутренних органов у раненых
Заболевания сердечно-сосудистой системы
Заболевания системы органов дыхания
Заболевания органов желудочно-кишечного тракта
Заболевания почек
Заболевания системы крови
Изменения внутренних органов

Изменения  внутренних органов при взрывах большой мощности

Взрыв в воздухе характеризуется внезапным изменением агрегатного состояния вещества и крайне быстрым выделением энергии, что сопровождается внезапным расширением паров и газов и переходом потенциальной энергии в энергию движения. Тяжесть поражения взрывной волны зависит от величины избыточного давления, длительности воздействия, положения тела в момент взрыва и др. Воздействие взрывной волны на организм представляет собой сложный комплекс внешних раздражителей, включающий:
- ударное действие взрывной волны;
- баротравму различных органов вследствие перепадов барометрического давления;
- гидравлический удар в органах, содержащих большое количество жидкости;
- акустическую травму;
- психические нарушения.
В результате воздействия на организм взрывной волны при воздушных взрывах большой мощности возможны разнообразные патологические изменения внутренних органов. В основе их патогенеза лежат первичные поражения центральной нервной системы (контузия), местное повреждающее действие взрывной волны, а также многочисленные рефлекторные механизмы. Макроскопические изменения (геморрагии, разрывы сосудов, тканей и др.) возникают в легких, сердце, желудке, кишечнике, печени и в головном мозге. Частоту поражения легких связывают с прямым ударом, волной сжатия и разряжения в воздухоносных путях. Изменения со стороны нервной системы объясняют стволовыми поражениями, гидравлическим ударом, блокадой ликворных путей и нарушением циркуляции крови с вторичным отеком головного мозга. В сложную цепь патологических реакций рано включаются эндокринно-гуморальные механизмы вследствие участия гипоталамических центров, гипофиз-надпочечниковой и других гуморальных систем.
При поражениях легкой степени сознание пострадавших сохраняется. Отмечается оглушение, шум в ушах, понижение слуха, кратковременное расстройство речи. Изменений со стороны внутренних органов, как правило, не бывает. При поражениях тяжелой степени пострадавшие теряют сознание, у них наблюдаются кровотечения из ушей и дыхательных путей вследствие баротравмы, а в дальнейшем - состояние оглушенности, адинамия, расстройства слуха и речи, головокружение, тошнота, рвота, нарушение обоняния и вкуса. Иногда возникают эпилептиформные припадки, приступы психического возбуждения и непроизвольное мочеиспускание. При объективном исследовании обнаруживают расстройства чувствительности и мышечного тонуса, снижение сухожильных рефлексов, многообразные вазомоторные нарушения, длительная субфебрильная температура тела. При молниеносной форме поражения взрывной волной, которая характеризуется возникновением глубокого коматозного состояния, у пораженных отмечаются стридорозное дыхание, коллапс, ригидность мышц, кровотечение из ушей, рта и носа. Они погибают, не приходя в сознание.
У контуженных отмечаются разнообразные изменения внутренних органов. Нарушения системы органов дыхания проявляются одышкой, болями в груди, кашлем, кровохарканьем вследствие кровоизлияний. У прежде здоровых молодых людей после контузии могут появиться острая эмфизема легких и бронхиальная астма. В основе этих состояний лежит центрогенный механизм, приводящий к спазмам мускулатуры бронхиального дерева и парезу гладких мышц бронхов. В дальнейшем заболевание затягивается и развивается легочно-сердечная недостаточность. Почти у трети контуженных наблюдаются пневмонии.
Изменение сердечно-сосудистой системы проявляются преимущественно функциональными нарушениями. У пострадавших появляются боли в области сердца, сердцебиения, выраженная лабильность пульса, экстрасистолия, синусовая и пароксизмальная тахикардия. Иногда аритмии сопровождаются повышением температуры тела и резкой потливостью, что указывает на их диэнцефальное происхождение. Может появиться мерцательная аритмия (постоянная или пароксизмальная форма). У некоторых пораженных выявляются признаки нарушения сердечной проводимости: синоаурикулярная блокада, неполная и полная атриовентрикулярная блокада. Может определяться повышение артериального давления у раненых. В отличие от обычной гипертонической болезни постконтузионная симптоматическая гипертония характеризуется яркими сопутствующими вегетативными нарушениями - резкой потливостью, стойким дермографизмом, нарушением терморегуляции. В ряде случаев появляются сахарный и несахарный диабет, перемежающая хромота, синдром Рейно.
Функциональные сдвиги пищеварительной системы после контузии могут проявляться слюнотечением, тошнотой и рвотой, метеоризмом, непроизвольной дефекацией, запорами или поносами, булимией. У части контуженных возникают острые язвы желудка с кровотечением или обостряется латентно текущая язвенная болезнь.
Пострадавшим от взрывной волны необходим полный покой и постельный режим. Показаны седативные и снотворные средства. При осложнениях проводят соответствующую патогенетическую и симптоматическую терапию.

Изменения внутренних органов при ожоговой болезни.

Ожоговая болезнь - динамический постагрессивный процесс, обусловленный острым обширным, частичным или на всю толщину некрозом кожи и подлежащих тканей под влиянием термического фактора.
Различают 4 степени ожогов: I - эритема, II - образование пузырей, IIIА - некроз поверхностных слоев дермы, IIIБ - некроз кожи и подкожной клетчатки, IV - повреждение структур глубже собственной фасции. Ожоги I,II,IIIА степени относятся к поверхностным , 1% такого ожога (1 % - это около 160 см2 кожи) согласно Frank принимается за 1 усл.ед. тяжести поражения. Ожоги IIIБ,IV степени относятся к глубоким, 1% такого ожога приравнивается к 3 усл.ед.
Ожоговая болезнь в легкой (редуцированной) форме развивается у пострадавших с индексом тяжести поражения в пределах 15-30 усл.ед. При более тяжелых ожогах (>30 усл.ед.) первая фаза заболевания проявляется ожоговым шоком, что требует энергичного лечения. При меньших по тяжести повреждениях (менее 15 %) ожог рассматривается как местный процесс. В течении ожоговой болезни выделяют четыре периода.
Первый период - ожоговый шок, который рассматривается как острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий. В патогенезе ожогового шока ведущая роль принадлежит нарушениям гуморальной регуляции, гиповолемии, нарушениям реологических свойств крови, сердечной слабости и повышению сосудистого перифрического сопротивления. Ведущую роль играет гиповолемия, в развитии которой ведущую роль играют повышение сосудистой проницаемости (за счет выброса серотонина, гистамина, простагландинов и др.) и увеличение коллоидно-осмотического давления в области ожога, что и приводит к повышенному пропотеванию плазмы через ожоговую поверхность. Считается, что в среднем при ожогах теряется плазмы 1,5 мл/см2 ожоговой поверхности. Шок обычно развивается при снижении ОЦК более чем на 11 - 13 %. Кроме того происходит нарушение реологических свойств крови (увеличение вязкости). Снижается сократительная способность миокарда. Все это приводит к централизации и перераспределению системного кровообращения (в пользу сердца и головного мозга), сужаются периферические сосуды, развивается тканевая ишемия, активизируется анаэробная фаза дыхания, развивается метаболический ацидоз. Симптомы ожогового шока: слабость. жажда, озноб, бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, субнормальная температура тела, снижение АД, пульсового и центрального венозного давления, тахикардия, изменения дыхания, олиго- анурия (проявления острой почечной недостаточности) и метаболический ацидоз. Со стороны ЖКТ могут возникать диспепсические расстройства. При рентгенологическом исследовании отмечается усиление легочного рисунка (за счет гиперволемии малого круга кровообращения). При лабораторном исследовании отмечается метаболический ацидоз и венозная гипоксемия. Ликвидация этих симптомов с помощью эффективной противошоковой терапии указывает на выход пострадавшего из состояния ожогового шока.
Второй период - острой ожоговой токсемии - в плане клинической характеристики описывается синдромом токсико(гнойно)-резорбтивной лихорадки. Он характеризуется аутоинтоксикацией организма бактериальными и небактериальными токсинами. В результате ожогового шока развивается ишемия стенок ЖКТ с повреждением эпителия желудочно-кишечного тракта. При этом увеличивается проницаемость эпителия для бактерий и токсинов кишечного происхождения, что будет являться одним из факторов интоксикации. Проникновение кишечных бактерий в организм будет обуславливать системную воспалительную реакцию. Кроме того бактериальные токсины активно вмешиваются в метаболизм организма. Все это вызывает гиперметаболизм. В процессе термического воздействия из органелл клетки образуются гликопротеиновый (ГПК) и липопротеиновый комплексы (ЛПК), которые обладают мощным токсическим эффектом и относятся к специфическим неинфекционным токсинам. К неспецифическим неинфекционным факторам интоксикации относятся гиперадреналинемия, метаболический ацидоз, активация ПОЛ, увеличение в крови низко- и среднемолекулярных соединений. Длительность 2 периода до 12 -14 суток с момента ожога. Признаком окончания этого периода является появление нагноения и отторжение некротизированных тканей.
Третий период - септикотоксемии; в его основе лежит преимущественно бактериальная токсемия из ожоговых ран. Клинически характеризуется токсико(гнойно)-резорбтивной лихорадкой, имеющей тенденцию при неосложненном течении к уменьшению степени выраженности.
Спонтанное заживление ожоговых ран при поверхностных ожогах и оперативно восстановленный кожный покров при глубоких - кардинальный признак начала четвертого периода - реконвалесценции. Основное содержание этого периода - уменьшение степени выраженности или ликвидация многочисленных функциональных нарушений, развившихся в течение ожоговой болезни. Длительность этого периода составляет примерно 1-2 месяца.
В связи с динамическим характером причинных факторов ожоговой болезни с одной стороны, а так же их универсальным влиянием на ткани органы. системы, метаболизм - с другой, в организме нет ни одной структуры, так или иначе не вовлеченных в патологический процесс, причем характер этих изменений и их частота претерпевают существенные изменения от периода к периоду. Во всех органах и системах развиваются дистрофические и атрофические процессы.
В клинической картине ожоговой болезни в той или иной степени присутствует ряд синдромов: энцефалопатия, токсемия, токсико-резорбтивная лихорадка, гиперметаболизм, иммунодефицит, нарушение обмена веществ. У всех пациентов с ожоговой болезнью в различной степени происходит поражение легких, сердца, печени, почек, желудочно-кишечного тракта и системы крови. В результате ожоговой болезни может развиваться ряд осложнений. Наиболее частыми являются вторичные пневмонии, сепсис, раневое истощение, вторичные анемии, кровотечения, перфорации желудочно-кишечного тракта, холециститы, нефриты, почечно-каменная болезнь, капиляротоксикоз, тромбоэмболии и тромбозы артериальных сосудов.
Поражение сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде ожоговой болезни развивается реактивный миокардит с явлениями серозного воспаления. Уже через 3-5 суток имеются характерные для него признаки миокардиодистрофии, проявляющиеся расширением границ сердца, глухостью сердечных тонов, тахикардией, изменениями конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ (уплощение или инверсия зубца Т). Развивается синдром гиподинамии. Выраженное нагноение в ожоговой ране или генерализация инфекции сопровождается развитием инфекционно-токсического миокардита с отчетливыми проявлениями изолированной или тотальной сердечной недостаточности. Сосудистый тонус у пострадавших с ожогами имеет отчетливую тенденцию к снижению.
Поражение бронхо-легочной системы. Поражение дыхательной системы обусловлено воздействием горячим воздухом (на верхние дыхательные пути), токсическими продуктами горения (углекислый газ, окись углерода, иногда другие химические вещества) и дымами (последние 2 фактора воздействуют в основном на нижние дыхательные пути). Кроме того продукты горения могут соединяясь с водой в дыхательных путях образовывать активные химические соединения и вызывать химические повреждения тканей. Легкие поражения дыхательных путей соответствуют 10 ед. индекса Франка, средней тяжести - 20 ед., тяжелые - 35 ед. Таким образом, тяжелые термоингаляционные поражения сами по себе могут вызывать развитие развернутой картины ожоговой болезни с ожоговым шоком. При поражении верхних дыхательных путей отмечается гиперемия и отек слизистой оболочки, десквамация эпителия. Иногда отек трахеи носит столь выраженный характер, что приводит к асфиксии. В первые 12 часов после ожога дыхательных путей под влиянием дыма и химического повреждения тканей развивается генерализованный бронхоспазм. Затем в сроки до 36 часов возникает отек легкого той или иной степени выраженности. На 2-5 день развиваются инфекционные осложнения. Это либо гнойный или гнойно- некротический трахеобронхит, либо, кроме того, развивается первичная пневмония. Они развиваются у 75-92 % пострадавших с термоингаляционными поражениями. Исходом термоингаляционных поражений нередко являются склерозирующие изменения трахеобронхиального дерева. Для своевременного распознавания ожога дыхательных путей необходимо обращать внимание на обстоятельства получения термического поражения (открытое или закрытое помещение), была ли потеря сознания (если да, то значит было воздействие токсических продуктов через легочную ткань), есть ли ожоги на лице и шеи (в 50 % случаев сочетаются с ожогами дыхательных путей), имеется ли осиплость голоса (это говорит об ожоговом ларингите), имеется ли обгорание волос в носе и следы копоти на задней стенке глотки. Определенное значение в диагностике играет также рентгенография легких и определение газового состава крови (при ожогах дыхательных путей часто имеется выраженная гипоксемия. На 3-4 сутки у таких больных может развиваться дистресс синдром, поэтому в течении 5 суток пациенты с ожогами дыхательных путей должны быть в реанимационном отделении.
Вторичные пневмонии - осложнение ожоговой болезни; развитие их не носит обязательного характера. вероятность развития тем выше, чем тяжелее ожоговая травма. При ограниченных ожогах они наблюдаются у 1,5% пострадавших, при глубоких ожогах на площади более 15% кожного покрова - у 40% больных. Этиологические факторы вторичных пневмоний разнообразны. однако чаще всего они вызываются внутригоспитальной инфекцией.
Пищеварительная система и печень. Характерным для ожоговой болезни является гиперацидное состояние и снижение моторики ЖКТ. Наиболее частыми у пострадавших являются эрозивные изменения в желудке и кишечнике (17-35%). Образование стрессорных язв желудка и ниже расположенных отделов кишечной трубки в настоящее время встречается редко; еще реже наблюдаются острые кровотечения из них, что обусловлено повышением эффективности противошоковой терапии и внедрением раннего искусственного энтерального питания и Н2-гистаминовых блокаторов.
То или иное поражение печени встречается у 80 % пациентов с ожоговой болезнью. Реактивный гепатит характеризуется умеренным повышением трансаминазной активности (в 3-5 раз), уровня ЛДГ4,5, признаками умеренного холестаза (повышение активности щелочной фосфатазы в 1,2-1,5 раза). Белковосинтетическая функция печени сохранена (отсутствует гипопротеинемия и гипоальбуминемия, показатели холинэстеразы и трансферрина находятся в пределах нормативных значений). Отсутствуют нарушения пигментного обмена и детоксицирующей функции печени. Клиническая картина отсутствует или минимальна. Такой гепатит является адаптивным , отражающим адекватную реакцию на ожоговую травму и наблюдается у больных с неосложненным течением ожоговой болезни, имеющей благоприятный исход.
Отсутствие реактивной гиперферментемии, гипопротеинемия, снижение содержания сывороточного альбумина, холинэстеразы, трансферрина, повышение уровня общего и прямого билирубина, выраженное нарушение детоксицирующей функции печени (энцефалопатии) (т.н. “немая печень”) наблюдается у пострадавших с предшествующей жировой дистрофией печени (у лиц с злоупотреблением алкоголем). У таких больных имеются серьезные изменения в иммунной системе, и они часто погибают от сепсиса или тяжелых пневмоний.
Токсические гепатиты являются следствием экзогенных интоксикаций, связанных с влиянием гепатотоксичных препаратов (различные лекарственные препараты, чаще применяемые при наркозе). Эти гепатиты характеризуются быстропрогрессирующей гиперферментемией и нарушениями пигментного обмена. Белковосинтетическая и дезинтоксикационная функции нарушаются умеренно. При отсутствии эффекта от консервативной терапии используются эфферентные методы ( плазмаферез, гемосорбция, мембранная ультрафильтрация). Обычно завершаются благоприятно.
Инфекционно-токсический гепатит, наблюдающийся при осложнении сепсисом или сливной пневмонией. Обусловлен расстройством кровообращения в печени и нарушением ее функций под влиянием бактериальных токсинов. Характеризуется выраженной гиперферментемией (в 6-10 раз) и умеренными нарушениями белкового, жирового, углеводного, пигментного обмена, значительной билирубинемией, нарушением детоксикационной функции. При умеренном холестазе поражения печени меньше выражено и легче протекают, так как желчь действует как антиоксидант. Нередко инфекционно-токсический гепатит сочетается с почечной недостаточностью, являясь составной частью полиорганной недостаточности.
Почки и мочевыводящие пути . При тяжелых ожогах в первом периоде болезни может наблюдаться острая почечная недостаточность с олигурией. Анурия при правильной терапии шока встречается менее чем в 1% случаев. ОПН обусловлена снижением объемного почечного кровотока и состоянием антидиуреза (повышение содержания в крови альдостерона и АДГ, усиливающих реабсорбцию натрия и воды).
Во втором и третьем периодах болезни наблюдается реактивная нефропатия вследствие дистрофических изменений (главным образом в канальцевом аппарате).
Эндокринная система. В течение первых 2-3 недель после травмы отмечается значительное повышение активности симпато-адреналовой (катехоламины) и гипофиз-гипоталамо-надпочечниковой (кортизол) систем, являющиеся составной частью адаптационного синдрома. Функция щитовидной железы несколько подавлена. В крови повышается содержание соматотропного гормона. Несмотря на повышенное содержание эндогенного инсулина, утилизация глюкозы периферическими тканями снижена. В целом, глубокая перестройка функции эндокринных органов выражает особенность изменения метаболизма, межорганных и межсистемных взаимоотношений.
Система крови. Плазмопотеря, обусловленная повышенной сосудистой проницаемостью и развитием ожогового отека в ране, приводит к гемоконцентрации, достигающей максимума на 2-е сутки после травмы. Однако, на фоне инфузионной терапии уже на 3-4 сутки у обожженных выявляется первичная анемия. Она обусловлена массивным тепловым гемолизом эритроцитов и их выходом из сосудистого русла. Дальнейшее углубление анемии (вторичная) связано с укорочением до 70-80 суток срока жизни эритроцитов (так как им приходится дополнительно транспортировать ожоговые метаболиты) и торможением функции эритроидного ростка костного мозга вследствие белково-синтетической недостаточности и интоксикации. Анемия усугубляется потерями крови через ожоговую рану в ходе перевязок. Характерным для вторичной анемии является снижение числа ретикулоцитов в периферической крови. Изменения белой крови при тяжелых ожогах носят универсальный для постагрессивных состояний характер. Они проявляются стрессовым и гемоконцентрационным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, лимфопенией, анэозинофилией. Обнаруживаются значительные изменения функции нейтрофилов. Тенденция к лейкопении и появление бластных форм наблюдается при генерализации граммотрицательной флоры.
Иммунная система. Изменения иммунного статуса при тяжелых ожогах описываются как вторичный иммунодефицит. У обожженных это связано с несколькими факторами: 1) снижение лейкоцитов в периферической крови Вначале под влиянием кортизола происходит выброс лейкоцитов из костного мозга в кровь, а под влиянием катехоламинов лейкоциты выходят из периферических органов в сосудистое русло. В дальнейшем они мигрируют в область ожогов и поэтому их количество в периферической крови снижается. 2) нарушается соотношение клеток Т-хелперы/Т- супрессоры, за счет преобладания последних. Увеличивается количество неактивных клеток. Все это связано с увеличением катаболических процессов в организме и дефицитом пластического материала и воздействием ожоговых токсинов. Кроме того развивается блокада клеток макрофагально-мононуклеарной системы, нарушается продукция антител. Глубокие расстройства в неспецифической защите организма и иммунодефицит обуславливают частое развитие у обожженных инфекционных осложнений - пневмонии и сепсиса, на долю которых приходится около 80% летальности.
Раневое истощение. Ожоговая болезнь приводит к длительному стрессу, за счет которого происходит повышенное расходование энергетических веществ. В первую очередь используются углеводы, запасов которых хватает на 8 - 12 часов. В дальнейшем организмом используются жиры, которых хватает на 2 - 2,5 недели. После этого в качестве энергетического материала начинают использоваться белки мышечных тканей. Развивается раневое истощение. Первым признаком этого является появление патологических грануляций в ране. Кроме того, признаками выраженных катаболических процессов в организме являются падение массы тела более 10 % от исходного, снижение общего белка и альбуминов (снижение питания метаболического типа), снижение абсолютного количества лимфоцитов (снижение питания клеточного типа). По скорости нарастания и глубине анемии можно судить о выраженности дистрофических процессов во внутренних органах. Для предупреждения раневого истощения необходимо адекватное питание.
Лечение ожоговой болезни. Решающее значение в лечении ожогового шока имеет восстановление эффективности гемодинамики, в основе которого лежат инфузионно-трансфузионная терапия, стимуляция сердечной деятельности, снятие спазма периферических сосудов. Кроме того необходимо проводить коррекцию ацидоза и водно-электролитного баланса, устранение белкового дефицита, борьбу с болью, с кислородной недостаточностью, с токсемией, стимуляцию дыхания, снижать сосудистую проницаемость, предупреждение ОПН и инфекционных осложнений.
Больным необходимо вводить солевые (Рингера, Рингер-лактат, лактасол), коллоидные (плазма, альбумин) и бессолевые (5% глюкоза) растворы. Растворы вводят в центральные вены струйно до тех пор пока с ростом ЦВД увеличивается УО. В дальнейшем ЦВД поддерживается на достигнутом уровне. При инфузионной терапии масса тела не должна повышаться более чем на 15 % от исходных цифр. Через 6 - 8 часов после ожогов начинают снижаться белки крови, поэтому в эти сроки переливают белковые препараты (лучше плазму или альбумины). Количество переливаемых за первые сутки растворов находят по формуле: Индекс Франка х 2 мл х масса тела. За первые 8 часов должно быть перелито 50 % от этого количества. На 2 сутки переливают 50 % от количества жидкости перелитой за 1 сутки. Улучшение реологических свойств крови достигается введением растворов гепарина (20-40 тыс.ед. в сут.), трентала, никотиновой кислоты. Для поддержания инотропной функции миокарда применяются симпатомиметики (дофамин, добутамин). В 30 % случаев нарушается диастолическая функция левого желудочка, в связи с чем назначаются антагонисты кальция из группы изоптина в небольших дозах. Нормализация сосудистого тонуса достигается за счет периферических вазодилятаторов на основе нитропруссида натрия. Существенная роль в купировании шока принадлежит обезболиванию больных. Для детоксикации необходимо провести раннюю некрэктомию, накладываются сорбирующие повязки, в крайних случаях проводят форсированный диурез. Можно  сделать ультрофиолетовое облучение аутокрови (1-2 мл крови на 1 кг массы тела). За 12 ч до и 2 дня после ранней некрэктомии назначают антибиотики. После некрэктомии оптимальным является закрытие ожоговой раны кожным трансплантатом, выращенным из собственных клеток кожи в искусственных условиях (из 3 см2 кожи получают через 3 недели 3000 см2 )
Задачами инфузионно-трансфузионной терапии во II и III периодах ожоговой болезни являются: 1.) поддержание эффективной гемодинамики (солевые, бессолевые и коллоидные растворы), 2.) коррекция анемии (эритроконцентрат, эритромасса), 3.) детоксикация (гемодез, форсированный диурез), 4.) компонентное парентеральное питание (анинокислоты, глюкоза, жировые эмульсии). Важной задачей в лечении тяжелообожженных является предупреждение ожогового истощения и белково- энергетической недостаточности, коррекция метаболических расстройств. Достижению этих целей способствует: 1. компонентное парентеральное питание, начинающееся уже с первых часов после травмы, 2. энтеральная зондовая искусственная гипералиментация с помощью специальных смесей (Оволакт, Инпитан), начинающаяся с первых суток, 3. ожоговая диета (11Б), которую больной начинает получать с 3-4 суток посттравматического периода (после выхода из шока). Введение тяжелообожженному 150-200 г. белка в сутки, жиров и углеводов общей калорической ценностью в 4-6 тыс. ккал позволяет избежать значительных  расстройств питания, обеспечить и поддержать функции внутренних органов и систем, улучшить иммунный статус, добиться благоприятного течения раневого процесса. Обожженным требуется постоянное введение широкого спектра витаминов и микроэлементов. Борьба с инфекций включает обширный комплекс организационных мероприятий  ( помещение в индивидуальные боксы, использование аэротерапевтических установок), местное использование широкого ассортимента антибактериальных средств (кремы на водорастворимой основе, растворы антисептиков) и общую антибактериальную терапию  (в первые 3-5 дней - препараты пенициллина, а затем - аминогликозиды, цефалоспорины, b-лактамные антибиотики).



 
« Дисбактериоз у детей   Заболевания желчевыводящих путей »