Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (1)

Антиаритмические эффекты калия - Аритмии сердца (1)

Оглавление
Анатомия и гистология синусового узла
Эмбриогенез синусового узла, межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Гистология области атриовентрикулярного соединения
Специализированные ткани желудочков
Атриовентрикулярные фиброзные кольца
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковые и пучково-желудочковые связи
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Атриовентрикулярные проводящие ткани и перегородочные структуры
Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Фазы деполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Потенциалы в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
Влияние патологических состояний на потенциалы сердечных клеток
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Гипокалиемия
Аритмогенные эффекты гипокалиемии
Гипокалиемия и ионы
Гипокалиемия и антиаритмические препараты, медленные каналы
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Нарушениям предсердно-желудочкового проведения

Антиаритмические эффекты калия

 

У больных с умеренной гиперкалиемией (концентрация калия от 5,5 до 7,5 мэкв/л) эктопические возбуждения возникают очень редко. Нарушения предсердно-желудочкового проведения также нехарактерны для этой стадии гиперкалиемии. Антиаритмические эффекты повышения концентрации калия могут быть обусловлены одним из следующих механизмов: 1) угнетение автоматической активности эктопических водителей ритма, вызываемое замедлением диастолической деполяризации; 2) прекращение циркуляции возбуждения вследствие улучшения проведения (т. е. устранение однонаправленного блока); 3) прекращение циркуляции вследствие ухудшения проведения (т. е. превращение однонаправленного блока в двунаправленный); 4) снижение неоднородности рефрактерности в пределах миокарда, а также между волокнами Пуркинье и миокардом желудочков; 5) устранение ускоренного про- . ведения и повышенной возбудимости. Из всех перечисленных выше эффектов первый, вероятно, представляет наибольший клинический интерес, по крайней мере при небольшом или умеренном повышении концентрации калия в плазме крови.
Влияние введения калия на ритм сердца и проведение импульсов зависят от электрической целостности миокарда, начальной концентрации калия в плазме крови, количества введенного калия и изменений (или скорости изменений) его концентрации. В нашем исследовании внутривенное введение калия подавляло наджелудочковые и. желудочковые эктопические возбуждения (за исключением фибрилляции и трепетания предсердий) примерно у 80 % больных [21]; на частоту подавления не влияет наличие заболевания сердца и лечение препаратами наперстянки [21]. Различие между терапевтической и токсической дозой калия невелико [21], и антиаритмический эффект обычно наблюдается при повышении концентрации калия в плазме крови от 0,5—1 мэкв/л до —6,5 мэкв/л. Такое повышение концентрации калия обычно не влияет на синусовый ритм.
Терапевтический эффект введения калия чаще всего бывает кратковременным, поэтому лечение должно проводиться под контролем врача, достаточно хорошо знакомого с ЭКГ-проявлениями влияния калия. Особенно целесообразно наблюдение за Т- и Р-волнами, так как заострение Т-волны или значительное снижение амплитуды Р-волны обычно предшествует проявлению существенного влияния повышенной концентрации калия — изменениям длительности комплекса QRS и предсердно-желудочкового проведения. Однако у некоторых больных с нарушениями предсердно-желудочкового проведения введение калия с безопасной скоростью вызывает выраженный АВ-блок еще до появления заметных изменений конфигурации Т-волны [21]. Его возникновение наиболее вероятно у больных, получающих дигиталис, ввиду синергического действия калия и дигиталиса на АВ-проведение [22].
Следует также помнить, что медленное введение солей калия одновременно с глюкозой может вызвать серьезные нарушения ритма у больных с гипогликемией, выраженным дефицитом калия или интоксикацией препаратами наперстянки [23]. У таких больных калий, по-видимому, очень быстро захватывается клетками, и при медленном введении его плазматическая концентрация уменьшается, что может вызвать появление эктопических возбуждений и тахикардию желудочков или фибрилляцию [23].
Предварительно рассчитать терапевтическую антиаритмическую дозу калия нелегко. Часто для подавления эктопических возбуждений бывает достаточно лишь нескольких миллиэквивалентов калия. В случае повторного появления нежелательной аритмии калий вводится вновь до устранения нарушений ритма. Иногда неудачи калиевой терапии нарушений ритма бывают обусловлены продолжением введения калия после подавления аритмии. При лечении аритмии калий должен вводиться с перерывами, особенно у больных с вызванной дигиталисом эктопической тахикардией, у которых экскреция калия может быть затруднена из-за снижения сердечного выброса или вследствие гипотензии. У таких больных даже небольшие количества калия могут устранять нарушения ритма, но этот эффект, по-видимому, в большей степени зависит от изменений скорости повышения концентрации калия, чем от его абсолютной концентрации в плазме крови. Следовательно, пока дигиталис остается в организме в избыточном количестве, нарушения ритма могут появиться вновь, даже если концентрация калия в плазме превышает норму. Продолжение введения калия в «свободные от аритмии» интервалы времени может привести к гиперкалиемии, что исключит дальнейшее использование калия при возобновлении приступов аритмии.
Влияние калия на аритмию является неспецифическим. Калий одинаково эффективен при устранении эктопических комплексов у больных с низкой и нормальной концентрацией калия в плазме независимо от получения ими препаратов наперстянки. Однако чаще всего калий используется для лечения больных с эктопиче скими комплексами и нарушениями АВ-проведения, обусловленными гипокалиемией, а также больных с эктопической суправентрикулярной тахикардией и проведением 1:1 или 2:1 или с желудочковой тахикардией, вызванной препаратами наперстянки. Последняя часто усугубляется гипокалиемией, а возможно, и дефицитом калия без гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии и дефицита калия у таких больных восстанавливает более или менее нормальную толерантность к препаратам наперстянки и предотвращает повторное появление угрожающих нарушений ритма. Если эктопические ритмы и комплексы не связаны с гипокалиемией или интоксикацией дигиталисом, неспецифический антиаритмический эффект калия может быть кратковременным и аритмия возобновится, как только лечение будет прекращено и плазматическая концентрация калия вернется к исходному уровню. Даже у больных без гипокалиемии или интоксикации препаратами наперстянки использование калия иногда целесообразно и желательно, так как калий не дает гипотензивного эффекта. Калий весьма эффективен при лечении больных с эктопическими комплексами и быстрым эктопическим ритмом после операций на открытом сердце. Содержание калия в организме таких больных нередко понижено, даже если до операции гипокалиемия отсутствовала. Возникновение гипокалиемии после операции может быть обусловлено гемодилюцией, введением глюкозы или большими потерями калия с мочой. Поскольку до операции на открытом сердце многие больные получают препараты наперстянки, частота постоперационной аритмии велика. Такие нарушения ритма обычно эффективно подавляются однократным или повторным внутривенным введением 2—5 мэкв калия. Антиаритмическое действие калия, как правило, не сопровождается значительным изменением частоты синусового ритма, так как синусовый узел, по-видимому, менее чувствителен к калию, чем волокна Пуркинье [24] (см. ниже).
Введение калия иногда сразу же останавливает эктопическую наджелудочковую или желудочковую тахикардию [25], но гораздо чаще наблюдается постепенное замедление эктопического ритма (рис. 4.3). При трепетании или мерцании предсердий введение калия обычно не позволяет восстановить синусовый ритм, возможно, из-за того, что используемые дозы недостаточны для повышения концентрации калия в плазме крови до необходимого уровня. Как показывают клинические наблюдения и лабораторные исследования, прекращение мерцания предсердий может ожидаться при плазматической концентрации калия выше 7 мэкв/л. Описаны случаи спонтанной дефибрилляции у больных с хроническим мерцанием, предсердий и выраженной гиперкалиемией [5, 21]. Дефибриллирующее действие калия на желудочки известно уже с начала этого столетия. Видимо, не стоит забывать, что при отсутствии дефибриллятора в экстренных случаях дефибрилляция желудочков может осуществляться путем внутривенного введения раствора калия [5].

 

пейсмейкер

Рис. 4.3. Влияние внутривенного введения КС1 на частоту возбуждения эктопического предсердного пейсмекера.
Отмечается постепенное снижение частоты возбужения предсердий. А, Б и В— предсердно-желудочковое проведение составляет отношение 2:1, в остальных случаях — 1:1 (Г-Ж).



 
« Анемии   Аритмии сердца (2) »