Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (1)

Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы - Аритмии сердца (1)

Оглавление
Анатомия и гистология синусового узла
Эмбриогенез синусового узла, межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Гистология области атриовентрикулярного соединения
Специализированные ткани желудочков
Атриовентрикулярные фиброзные кольца
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковые и пучково-желудочковые связи
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Атриовентрикулярные проводящие ткани и перегородочные структуры
Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Фазы деполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Потенциалы в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
Влияние патологических состояний на потенциалы сердечных клеток
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Гипокалиемия
Аритмогенные эффекты гипокалиемии
Гипокалиемия и ионы
Гипокалиемия и антиаритмические препараты, медленные каналы
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Нарушениям предсердно-желудочкового проведения

Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы

Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы требует отдельного рассмотрения, так как автоматизм, проведение и рефрактерность в этих тканях в значительной степени зависят от трансмембранного тока, проходящего преимущественно через так называемый медленный канал (см. ниже). Зависимость от кальциевого тока может быть (отчасти) ответственной за снижение чувствительности клеток узлов к гиперкалиемии [26]. В эксперименте с регионарной перфузией синусового узла у собаки электрическая активность узла сохраняется при повышении концентрации [К+]0 21,6 ммоль/л, но при устранении симпатического влияния или снижении уровня кальция она подавляется при более низкой концентрации [К+]0 [26]. У кошки или кролика высокая концентрация [К+]0 вызывает смещение водителя ритма внутри перфузируемого синусового узла обычно сверху вниз, но иногда и в противоположном направлении. Такое смещение в пределах синусового узла распознается на ЭКГ только при регистрации электрической активности непосредственно от узла и окружающих тканей.
При высокой концентрации калия проведение в АВ-узле подавляется меньше, чем в волокнах Пуркинье и желудочках. Умеренная гиперкалиемия (т. е. повышение плазматической концентрации калия до 5—6,5 мэкв) может уменьшить интервал Р—R или даже устранить АВ-блок второй или третьей степени [21], вероятно, потому, что оптимальное предсердно-желудочковое проведение возникает при концентрации калия, близкой к верхней границе нормы (или несколько превышающей ее). Однако существуют значительные индивидуальные вариации чувствительности, зависящие как от структурной целостности АВ-узла, так и от ряда физиологических факторов, таких как взаимодействие эффектов калия и ацетилхолина [27]. Так, у некоторых больных степень АВ-блока возрастает уже после небольшого повышения концентрации калия [21]. Следует отметить, что большинство клинических исследований влияния калия на предсердно-желудочковое проведение осуществлялось еще до широкого использования регистрации электрической активности пучка Гиса; поэтому невозможно установить, чем обусловлено наблюдавшееся ухудшение АВ-проведения после введения калия — его влиянием на АВ-узел как таковой или же на участки предсердно-желудочковой проводящей системы ниже узла [28].

Двухфазное влияние калия на возбудимость и внутрижелудочковое проведение

 

В эксперименте на собаках порог возбудимости снижается при умеренном повышении концентрации калия в плазме [8], но если концентрация превышает 7—9 мэкв/л, он резко возрастает. У человека при постепенном повышении плазменной концентрации калия не удается воспроизвести ожидаемое начальное снижение порога возбудимости, который начинает расти лишь при концентрации свыше 7 мэкв/л [29] (рис. 4.4). Однако, как свидетельствуют некоторые клинические наблюдения, небольшое увеличение концентрации калия может повысить порог возбудимости. Таким образом, иногда при введении калия нормальная реакция пейсмекера восстанавливается, возможно, вследствие снижения порога возбудимости [30]. Следует также отметить, что определение порога возбудимости у больных с имплантированным водителем ритма не позволяет дифференцировать отсутствие реакции на стимуляцию и блокирование распространения локального ответа. Однако это, вероятно, не имеет существенного практического значения, так как калий аналогичным образом влияет на порог возбудимости и на скорость проведения. У человека минимальный порог возбудимости и максимальная скорость внутрижелудочкового проведения отмечаются при плазматической концентрации калия около 6 мэкв/л. При более низкой или более высокой концентрации калия проведение скорее всего замедлится, а порог возбудимости возрастет. Следовательно, если [К'1"],, находится в нормальных пределах, введение калия может повысить скорость внутрижелудочкового проведения [20, 31]. Было показано, что при быстром внутривенном введении калия длительность комплекса QRS сначала уменьшается, а-затем увеличивается [31]. Первоначальное уменьшение длительности QRS наблюдается также при внутрикоронарной инфузии солей калия [10].

 

Изменения диастолического порога и концентрации калия в плазме крови во время инфузии

Рис. 4.4. Изменения диастолического порога и концентрации калия в плазме крови (Кплазм) во время инфузии КС1. Объяснение в тексте [29].

Аритмогенные эффекты высокой концентрации ионов калия

Постепенное замедление проведения и снижение возбудимости вследствие повышения концентрации калия заканчиваются остановкой сердца, когда калий деполяризует желудочковые волокна до критического уровня, при котором эти волокна становятся невозбудимыми, но чаще гиперкалиемия завершается фибрилляцией желудочков. Наблюдаемая при гиперкалиемии фибрилляция желудочков обусловлена, скорее всего, циркуляцией импульсов вследствие одновременного замедления проведения и уменьшения рефрактерного периода. Наибольшего сокращения длительности потенциала действия (т. е. рефрактерного периода) можно ожидать при появлении ранних преждевременных комплексов — эффект, связанный с реполяризующим влиянием мембранных токов, переносимых ионами калия [32, 33].
Летальная гиперкалиемия у людей чаще всего связана с уремией, но иногда она является результатом случайной ошибки в определении количества внутривенно вводимого калия (например, при назначении больших доз калиевых солей пенициллина). Пероральное введение больших доз калия также может быть причиной летального исхода у некоторых больных с низким сердечным выбросом или с нарушением функции почек.
Эффекты внутривенного назначения калия зависят в большей степени от скорости введения, чем от абсолютного количества введенного калия. Большие количества калия могут вводиться очень медленно, что обеспечит достаточное время для экскреции калия почками или его захвата клетками. При высокой же скорости введения даже небольшие количества калия могут оказаться летальными. Так, быстрое внутривенное введение 2—4 мэкв КС1 собаке вызывает фибрилляцию желудочков [16]. На рис. 4.5 видно, что такая фибрилляция желудочков может возникнуть после единственного эк-топического возбуждения, которому необязательно предшествуют какие-либо обычные ЭКГ-проявления калиевой интоксикации, например расширение комплекса QRS, удлинение интервала P—R или брадикардия. Аналогичные эффекты (но после более низких доз калия) наблюдаются при введении солей калия непосредственно в коронарные артерии. У собак фибрилляция желудочков развивалась при введении калия со скоростью 1,6 мэкв/кг/с в левую переднюю нисходящую артерию или со скоростью 0,8 мэкв/кг/с — в правую коронарную артерию [10]. Общее количество калия, вызывавшего фибрилляцию желудочков в этом эксперименте, оставалось в диапазоне от 0,25 до 0,5 мэкв. Электрофизиологические исследования у собак показывают, что фибрилляции желудочков, вызванной регионарной гиперкалиемией, предшествуют появление повреждающих токов [10], увеличение продолжительности периода уязвимости и реверсия нормальной последовательности возбуждения (от эндокарда к эпикарду) [12]. Последнее наблюдение позволяет предположить, что источник эктопической активности желудочков находится скорее в пределах миокарда, нежели в проводящей системе [12].

 

ЭКГ в отведении II и давление в правом желудочке

Рис. 4.5. ЭКГ в отведении II (Отв. II) и давление в правом желудочке (ПЖ) и бедренной артерии (БА) у собаки после введения 2,5 мэкв/л КС1 в легочную артерию в течение 9 с. Стрелка указывает окончание инфузии. Объяснения в тексте [16].



 
« Анемии   Аритмии сердца (2) »