Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (1)

Гипокалиемия и ионы - Аритмии сердца (1)

Оглавление
Анатомия и гистология синусового узла
Эмбриогенез синусового узла, межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Гистология области атриовентрикулярного соединения
Специализированные ткани желудочков
Атриовентрикулярные фиброзные кольца
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковые и пучково-желудочковые связи
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Атриовентрикулярные проводящие ткани и перегородочные структуры
Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Фазы деполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Потенциалы в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
Влияние патологических состояний на потенциалы сердечных клеток
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Гипокалиемия
Аритмогенные эффекты гипокалиемии
Гипокалиемия и ионы
Гипокалиемия и антиаритмические препараты, медленные каналы
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Нарушениям предсердно-желудочкового проведения

Модификация эффектов калия другими электролитами

У больных с гиперкалиемией важным фактором, определяющим тяжесть нарушений предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения, а также предрасположенность (уязвимость) желудочков к фибрилляции, может быть концентрация кальция в плазме крови. У больных с почечной недостаточностью гиперкалиемия часто сопровождается гипокальциемией. Это может усугубить нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения и облегчить возникновение фибрилляции желудочков.
У некоторых больных с гиперкалиемией и почечной недостаточностью может также наблюдаться гиперкальциемия как следствие вторичного гиперпаратиреоидизма или передозировки кальция при его терапевтическом введении. Вполне вероятно, что гиперкальциемия будет противодействовать влиянию гиперкалиемии на нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения и предотвратит развитие фибрилляции желудочков.
Имеется немало сообщений о развитии аритмии во время диализа как у больных, леченных препаратами наперстянки, так и у больных, не получающих такого лечения. Однако оценить влияние диализа на связь аритмии с изменениями электролитного состава довольно трудно, поскольку диализ направлен на коррекцию содержания нескольких ионов одновременно.
Аномалии концентраций натрия и магния также влияют на электрокардиографические проявления гиперкалиемии. Гипернатриемия способна противодействовать (а гипонатриемия — усиливать) влиянию повышенной концентрации калия на нарушения предсердно-желудочкового и внутрижелудочкового проведения. Гипермагниемия также способна усиливать влияние гиперкалиемии на нарушения проведения. У гипокалиемических больных с гипокальциемией аритмия наблюдается так же часто, как у больных без гипокальциемии [42]. Аналогично частота возникновения аритмии у гипокалиемических больных не зависит от наличия (или отсутствия) ацидоза [42].

Другие ионы

 

Электрофизиологические механизмы

Только крайне высокая или слишком низкая концентрация кальция в плазме крови способна вызвать клинически значимые электрофизиологические аномалии. В диапазоне концентраций, совместимых с жизнью, кальций относительно мало влияет на мембранный потенциал покоя. Продолжительность фазы 2 потенциала действия и эффективного рефрактерного периода увеличивается при снижении концентрации кальция и уменьшается при ее повышении [55]. Этот эффект, по-видимому, вторичен по отношению к изменениям калиевых токов, обусловленным, с одной стороны, изменением внутриклеточной концентрации кальция, и с другой — изменением уровня плато потенциала действия [56]. Эти изменения зависят также от частоты сердечного ритма и концентрации магния в плазме крови [55, 57]. Снижение концентрации кальция угнетает сократимость, уменьшает порог возбудимости и несколько замедляет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Повышение концентрации кальция имеет положительный инотропный эффект, увеличивает порог возбудимости и слегка ускоряет диастолическую деполяризацию в волокнах Пуркинье. Кальций играет важную роль в проведении импульсов, зависящем от потока ионов, проходящих через так называемые медленные каналы. Эти эффекты будут обсуждаться ниже.
Повышение концентрации натрия увеличивает (а ее снижение уменьшает) скорость нарастания потенциала действия. Повышенная концентрация натрия противодействует развитию многих эффектов гиперкалиемии благодаря ускорению деполяризации. Высокое содержание натрия в плазме крови увеличивает длительность потенциала действия, однако это вряд ли имеет клиническое значение.
Изменения концентрации магния, наблюдаемые в клинических ситуациях, не оказывают существенного влияния на потенциал действия, во всяком случае при нормальном уровне калия и кальция [57]. При низкой концентрации кальция снижение уровня магния усугубляет эффекты низкого кальция, а повышение уровня магния корригирует его эффекты [55, 57]. Это предполагает существование некоторой конкуренции между кальцием и магнием в клеточной мембране. Повышение концентрации калия может также изменить электрофизиологические проявления высокого уровня магния.

Влияние на ЭКГ и нарушения ритма сердца

У больных с гиперкальциемией сегмент ST укорочен или вовсе отсутствует, а длительность интервала Q—Т уменьшена [11]. Экспериментальная гиперкальциемия увеличивает длительность интервала Р—R и комплекса QRS, а также вызывает появление эктопических комплексов и фибрилляции желудочков. У собак гиперкальциемия снижает частоту синусового ритма и увеличивает интервал А—Н во время искусственной стимуляции предсердий, однако эти проявления отмечаются лишь при повышении плазматической концентрации кальция до 10,5 и 9,6 мэкв/л соответственно [58]. У больных с тяжелой гиперкальциемией QRS и Р—R часто увеличены, иногда наблюдается АВ-блок второй или третьей степени [59].
Пока не получено убедительных данных о том, что гиперкальциемия повышает частоту эктопических возбуждений. Тем не менее было выдвинуто предположение, что внезапная смерть больных во время гиперпаратиреоидного криза и при других состояниях, связанных с тяжелой гиперкальциемией, может быть вызвана фибрилляцией желудочков [59]. В одном случае постоперационная внезапная смерть больного с плазматической концентрацией кальция 18 мэкв/л, как полагают, была связана с аритмией.
У больных с гипокальциемией сегмент ST и интервал Q—Т увеличены. Длительность сегмента ST обратно пропорциональна концентрации кальция в плазме крови [11]. Увеличение интервала Q—Т связано с большей продолжительностью рефрактерного периода желудочков. Этот эффект как таковой даже при отсутствии неоднородности рефрактерных периодов или изменений проведения может рассматриваться как причина аритмии. Умеренная гипокальциемия, вызванная введением Na2EDTA, угнетает наджелудочковые и желудочковые эктопические возбуждения примерно у 50 % больных [60]. Эктопические комплексы, подавляемые при гипокальциемии, вновь появляются после введения кальция [60].
Влияние высокой или низкой концентрации натрия на ЭКГ-проявления, частоту сердечного ритма и проведение, по-видимому, незначительно, если ее величина остается в пределах значений, совместимых с жизнью. Однако у больных с нарушениями внутрижелудочкового проведения, вызванными гиперкалиемией, гипернатриемия уменьшает, а гипонатриемия увеличивает длительность комплекса QRS.
Хотя гипомагниемия, как и гипермагниемия, способна оказывать определенное влияние на рефрактерность и проведение, какие-либо специфические для этих нарушений ЭКГ-проявления пока не выявлены [11]. Гипермагниемия угнетает предсердно-желудочковое и внутрижелудочковое проведение. В эксперименте на животных угнетение предсердно-желудочкового проведения может наблюдаться, когда концентрация магния достигает 3— 5 ммоль/л [57]. Такая концентрация значительно выше той, которая вызывает остановку дыхания. Внутривенное введение солей магния может способствовать устранению аритмии как при наличии, так и в отсутствие лечения препаратами наперстянки [61]. Серьезная желудочковая аритмия при гипомагниемии описана у больных с различными клиническими состояниями, обычно связанными с гипокалиемией и другими аномалиями электролитного баланса. Однако роль самой гипомагниемии в развитии нарушений ритма установить довольно трудно. Устранение аритмии путем введения магния не может служить доказательством того, что нарушения ритма вызваны дефицитом магния, поскольку магний обладает безусловным антиаритмическим действием. Более того, отсутствуют достоверные данные о развитии аритмии у экспериментальных животных в условиях искусственного дефицита магния.
Ацидоз и алкалоз обычно сопровождаются изменением концентрации калия или ионизированного кальция в плазме крови. Поэтому трудно определить, вызывают ли изменения внеклеточного рН как таковые какие-либо специфические ЭКГ-проявления.

Влияние электролитного состава на эффективность сердечных гликозидов и других антиаритмических препаратов

 

Все кардиоактивные и антиаритмические препараты вызывают различные изменения проницаемости мембран для ионов; их действие в свою очередь изменяется под влиянием внеклеточной и внутриклеточной концентрации ионов. Подробное обсуждение этого вопроса выходит за рамки данной главы, однако некоторые аспекты взаимодействия, имеющие наибольшее клиническое значение, будут рассмотрены ниже.

Сердечные гликозиды

 

Повышение внеклеточной концентрации калия ингибирует связывание гликозидов с (Na+,K+)-АТФазой, ослабляет инотропное действие препаратов наперстянки и угнетает вызванное ими эктопическое экстравозбуждение [62—64]. Поэтому гиперкалиемия (как у животных, так и у человека) улучшает переносимость высоких доз сердечных гликозидов без развития эктопической активности [65]. И наоборот, гипокалиемия повышает связывание гликозидов с (Na+,К+)-АТФазой, снижает скорость выведения дигоксина [66] и потенцирует токсические эффекты сердечных гликозидов. У животных с гипокалиемией появление эктопических комплексов и ритмов может наблюдаться после введения даже очень небольших доз гликозидов. У больных, получающих препараты наперстянки, аритмия может быть случайно спровоцирована введением углеводов, удалением калия из плазмы крови при диализе [67] и (наиболее часто) одновременным назначением диуретиков.
Влияние взаимодействия калия с препаратами наперстянки на предсердно-желудочковое проведение отражает весь комплекс влияний калия на проведение, которое может угнетаться как при низкой, так и при высокой его концентрации в плазме крови. Умеренная гиперкалиемия способна улучшить предсердно-желудочковое проведение у больных с медикаментозным (дигиталис) АВ-блоком [21]; однако может наблюдаться и противоположный эффект вследствие синергического депрессивного влияния гиперкалиемии на предсердно-желудочковое проведение, что было описано как в эксперименте (у собак), так и у человека [68]. Следовательно, спрогнозировать суммарное (окончательное) влияние гиперкалиемии на изменения предсердно-желудочкового проведения медикаментозного происхождения в каждом конкретном случае невозможно. Более того, оно зависит не только от абсолютной величины концентрации калия в плазме, но и от скорости его введения, а также от структурной целостности АВ-соединения. Как показывает мой личный опыт, сочетание гиперкалиемии с гликозидной терапией может вызвать серьезные нарушения предсердно-желудочкового проведения только у больных с предшествующим АВ-блоком первой степени. У больных, не имевших АВ-блока, ритм ускользающих пейсмекеров был либо нормальным, либо учащенным. На рис. 4.11 показана электрокардиограмма больного с фибрилляцией предсердий и почечной недостаточностью, получавшего поддерживающую дозу дигоксина — 0,5 мг в день. Частота возбуждений синусового узла и частота сердечного ритма у него не изменялись при плазматической концентрации калия 8,4 (А), 6,7 (Б) и 4,4 мэкв/л (В).

 

Электрокардиограмма больного с мерцанием предсердий

Рис. 4.11. Электрокардиограмма больного 53 лет с мерцанием предсердий, леченным дигоксином в поддерживающей дозе 0,5 мг/сут. Признаки гипокалиемии отмечаются за 3 ч до остановки сердца (А) и после лечения лактатом натрия, глюкозой и инсулином (Б и В). Частота ритма желудочков на всех трех кривых составляет приблизительно 95 уд/мин. Объяснения в тексте {25}.

 

Электрокардиограмма больного с ревматической болезнью сердца

Рис. 4.12. Электрокардиограмма больного 26 лет с ревматической болезнью сердца, леченной дигоксином в поддерживающей дозе 0,25 мг/сут. После появления желудочкового экстравозбуждения с коротким интервалом сцепления началась фибрилляция желудочков (25.08.64). Наблюдавшиеся на следующий день ЭКГ-признаки гипокалиемии и регулярный ритм сердца, по-видимому, связаны с ускользанием эктопического пейсмекера [42}.

 

Гипокалиемия может усилить медикаментозное (дигиталис) угнетение предсердно-желудочкового проведения. Наиболее характерными нарушениями ритма при этом являются стабильная наджелудочковая тахикардия с блоком и тахикардия АВ-соединения либо на фоне синусового ритма (АВ-диссоциация), либо при фибрилляции предсердий. Такого рода аритмии обусловлены сочетанием повышенной эктопической активности пейсмекеров и угнетения предсердно-желудочкового проведения. И гипокалиемия, и сердечные гликозиды уменьшают эффективный рефрактерный период желудочков и интервал сцепления эктопических желудочковых комплексов. Медленное распространение ранних эктопических экстравозбуждений может привести к циркуляции и вызвать фибрилляцию желудочков (рис. 4.12). Синергическое влияние гипокалиемии и сердечных гликозидов на автоматизм эктопических пейсмекеров и предсердно-желудочковое проведение объясняет низкую толерантность больных с гипокалиемией к препаратам наперстянки. У таких больных стабильная предсердная тахикардия с блоком или предсердно-желудочковая диссоциация с тахикардией АВ-соединения может появиться уже после введения 0,75—2 мг дигоксина.
Аналогичное влияние на автоматизм эктопических пейсмекеров оказывают гиперкальциемия и сердечные гликозиды. Вместе с тем они повышают порог возбудимости и сокращают эффективный рефрактерный период в желудочках. Недавние исследования показали также, что повышение концентрации кальция ускоряет транзиторную диастолическую деполяризацию, вызванную интоксикацией гликозидами. Как предполагается на основании наблюдений in vitro, гиперкальциемия способна повысить эктопическую активность у больных, принимающих препараты наперстянки; однако пока не получено убедительных клинических или экспериментальных данных в пользу этой гипотезы. Клинические примеры .явного синергизма и действия гиперкальциемии и сердечных гликозидов имеют 40—50-летнюю давность [60]; более свежая информация по этому вопросу отсутствует. У экспериментальных животных, леченных сердечными гликозидами и кальцием, гиперкальциемия вызывала развитие эктопического ритма только при введении почти 95 % токсической дозы оуабаина. У животных, получавших 90 % токсической дозы гликозида, не наблюдалось аритмии, когда плазматическая концентрация препарата составляла 46,2 мг/100 мл. Это подтверждает результаты более раннего исследования, в котором не удалось продемонстрировать значительного синергического или аддитивного влияния кальция и сердечных гликозидов на ритм сердца и проведение у собак.
Как полагают, гипокальциемия, вызванная введением Na2EDTA или солей лимонной кислоты, угнетает эктопические возбуждения медикаментозного (дигиталис) происхождения. Однако мой личный опыт свидетельствует о том, что Na2EDTA одинаково эффективна при подавлении эктопических возбуждений и ритмов как у больных, получающих препараты наперстянки, так и у не получающих такого лечения [60].
Гипомагниемия снижает дозу сердечных гликозидов, при которой возникают эктопические ритмы как у экспериментальных животных, так и у человека [69, 70]. Внутривенное введение солей магния устраняет эктопические комплексы у больных, леченных препаратами наперстянки; однако аналогичный эффект может наблюдаться у больных, не получающих гликозидов [61].



 
« Анемии   Аритмии сердца (2) »