Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (1)

Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти - Аритмии сердца (1)

Оглавление
Анатомия и гистология синусового узла
Эмбриогенез синусового узла, межузловое проведение
Область атриовентрикулярного соединения
Гистология области атриовентрикулярного соединения
Специализированные ткани желудочков
Атриовентрикулярные фиброзные кольца
Добавочные атриовентрикулярные пути
Узложелудочковые и пучково-желудочковые связи
Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти
Атриовентрикулярные проводящие ткани и перегородочные структуры
Одножелудочковое атриовентрикулярное соединение
Врожденная блокада сердца
Нормальная и аномальная электрическая активность сердечных клеток
Фазы деполяризации потенциала действия
Спонтанная диастолическая деполяризация и автоматизм
Потенциалы в нормальных клетках синусового и атриовентрикулярного узлов
Влияние патологических состояний на потенциалы сердечных клеток
Аномальный автоматизм и триггерная активность
Циркуляция вследствие дисперсии рефрактерности
Аритмия, вызванная автоматизмом и триггерной активностью
Связь между аномалиями электролитного состава и аритмией
Антиаритмические эффекты калия
Влияние калия на синусовый и атриовентрикулярный узлы
Гипокалиемия
Аритмогенные эффекты гипокалиемии
Гипокалиемия и ионы
Гипокалиемия и антиаритмические препараты, медленные каналы
Инвазивное электрофизиологическое исследование сердца
Нарушениям предсердно-желудочкового проведения

Проводящие ткани и синдром внезапной детской смерти

 

Предположение о том, что фатальная аритмия может быть ответственной за некоторые из бесчисленных случаев внезапной детской смерти, не лишено оснований и превентивной значимости [103]. Однако гистологические исследования проводящих тканей у внезапно умерших детей мало что дали для решения этой проблемы. Ведущиеся вокруг нее непримиримые споры могут серьезно помешать движению вперед [104], что было бы нежелательно. Некоторые исследователи [103—106] считают, что во внезапной смерти младенцев могут играть роль изменения, выявляемые в специфических тонких пучках проводящей ткани, которые в детском сердце проникают в центральное фиброзное тело (см. рис. 2.38). Другие же [107—109] подвергают сомнению эту гипотезу либо потому, что им не удавалось обнаружить подобных изменений, либо ввиду того, что аналогичные изменения выявлялись ими в проводящей системе у детей, умерших по другим известным причинам. James [103] первым предположил, что повреждения в этих специфических пучках служат анатомическим субстратом внезапной детской смерти. Он описал процесс «локальной резорбтивной дегенерации участков общего ствола пучка Гиса и атриовентрикулярного узла» во всех изученных им случаях внезапной смерти и смерти от известных причин у детей. Отрицая наличие изменений воспалительного характера, массивных некрозов или геморрагий, он тем не менее описал «медленный деструктивный процесс замещения соседними фибробластами некротизированных волокон пучка Гиса и атриовентрикулярного узла». Впоследствии он констатировал, что «макрофаги, действовавшие как клетки-санитары, скапливались возле небольших очагов некроза» и что «эти участки характеризовались различной степенью деструкции и лизиса, одни — с относительно слабо выраженным некрозом, другие — с деструкцией почти всех волокон, лизированных макрофагами и замещенных фибробластами». Другие исследования, в том числе и наши, не смогли подтвердить эти положения [107—109], так как некротические изменения и агрегация макрофагов не были обнаружены. В опубликованной впоследствии редакционной статье [104] James высказался в том духе, что негативная реакция его оппонентов связана с «наивным походом», поскольку его действительным намерением было указать на то, что «резорбтивная дегенерация» является нормальным процессом развития. Перечитывая его первоначальный отчет, трудно не прийти к заключению, что автор наблюдал очаговые зоны гибели клеток и некроз тканей. Нам представляется, таким образом, что основной вопрос дискуссии касается существования очагов клеточной гибели в области атриовентрикулярного соединения у младенцев. Если наличие очагов установлено, то следующий вопрос таков: является ли данный процесс патологическим. James [103] описал фокальный некроз, но, очевидно, не рассматривал его как патологию [104]. Другие исследователи [107—109] не наблюдали каких-либо признаков описанного фокального некроза, считая появление «архипелага» островков проводящей ткани в центральном фиброзном теле нормальным звеном развития области атриовентрикулярного соединения.
Кроме этой проблемы, необходимо решить, связан ли данный этап нормального развития (или фокальный некроз) с аритмией. James [103] приводит такой довод: высвобождающийся в результате гибели клеток внутриклеточный калий может вызвать локальный ацидоз, способный повлиять на функциональное состояние окружающих тканей. В качестве альтернативы он предполагает, что разрушающиеся островки проводящей ткани могут становиться сверхвозбудимыми и усиливать эктопические разряды или эктопический ритм. Он также обратил внимание на исследования Preston и соавт. [НО], показавшие «незрелость» области атриовентрикулярного соединения у молодых особей трех разных видов млекопитающих. Учитывая эти данные, он высказал мнение о том, что крупный и рыхлый атриовентрикулярный пучок плода электрофизиологически ненадежен и проведение эффективнее осуществляется по тонкому и гладкому АВ-пучку взрослых.
Как показали впоследствии наши собственные электрофизиологические исследования сердца человеческого плода [101], характер проведения становится «зрелым» уже к середине внутриутробного развития, несмотря на то, что специализированная ткань на этой стадии анатомически связана по всей своей длине с миокардом желудочков. При гистологических исследованиях сердца у внезапно умерших детей [108] мы обнаружили островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле, наблюдавшиеся также James [103] и другими [105—107, 109]. Однако мы, как и ряд дру гих исследователей [107, 109], не отметили изменений, соответствующих «резорбтивной дегенерации», будь они нормальными или патологическими. Нам бы хотелось получить прижизненные доказательства нарушений проводимости, прежде чем высказать предположение, что изменения, происходящие в ходе нормальных процессов развития, могут служить анатомическим субстратом внезапной смерти.
Тем не менее мы не намерены отвергать предположение о том, что аритмия в некоторых случаях может быть причиной внезапной смерти ребенка. При исследовании сердца у двух внезапно умерших младенцев мы наблюдали серьезные аномалии проводящей системы. У одного из них были выявлены добавочные связи в компактной зоне узла [108], у другого [111] мы нашли стеноз проникающей части АВ-пучка — повреждение, которое предположительно служит причиной внезапной смерти у некоторых пород собак [112]; однако у нас нет доказательств того, что эти анатомические субстраты являются механизмами аритмии. Только изучение проводящей системы у младенцев, умерших внезапно и ранее обследованных электрокардиографически, позволит нам установить, действительно ли обнаруженные морфологические изменения обусловливают в некоторых случаях внезапную смерть. Здесь мы полностью солидарны с James [103]: было бы печально, если бы интерпретация, предложенная Lie и соавт. [ 109], расхолаживающе подействовала на других ученых, изучающих функциональные аспекты проводящей системы у младенцев.

Возрастные изменения проводящих тканей

 

Изучению процесса старения и его влияния на гистологические характеристики проводящих тканей не уделялось должного внимания. Кроме работ Lev и Erickson [113, 114] и исследований синусового узла и межузлового предсердного миокарда, проведенных Davies и Pomerance [115], нам неизвестны другие систематические разработки этой важной темы. С возрастом объем фиброзной ткани в проводящей системе, как правило, увеличивается. Остается установить, чем обусловлено такое усиление фиброза — увеличением количества фиброзной ткани или уменьшением объема проводящих тканей относительно массы сердца. Некоторые ученые [20, 103] показали, что проникающая часть атриовентрикулярного пучка у плода огромна по сравнению с аналогичной 'структурой у взрослых. То же можно сказать о предсердном компоненте атриовентрикулярного " соединения и синусовом узле. Как показывают наши исследования тканей плода, все эти структуры погружены в соединительнотканный матрикс, особенно структуры синусового узла (см. рис. 2.11), хотя James [116] указывал на то, что синусовый узел плода лишен соединительной ткани. Наши исследования свидетельствуют скорее о том, что доля собственно проводящей ткани, приходящаяся на единицу объема узла, с возрастом уменьшается [27]. Вполне возможно, что резко выраженный фиброз синусового узла, наблюдающийся у пожилых людей, является продолжением данного процесса, поскольку узел в этом возрасте сохраняет очень небольшое количество специализированных клеток. Данные наших наблюдений предполагают, что подобные процессы происходят в атриовентрикулярном соединении [50] и особенно затрагивают островки проводящей ткани в центральном фиброзном теле у плодов и младенцев. В своей передовой статье James [104] спрашивает, что же происходит с этими островками, если они не исчезают в результате «резорптивной дегенерации». По мере роста сердца эти островки становятся менее выраженными, но они по-прежнему вдаются в фиброзное тело; нам удалось обнаружить остатки некоторых подобных образований в большинстве исследованных сердец у взрослых и подростков [117].

Проводящие ткани при врожденных болезнях сердца

 

Не нужно доказывать, что знание распределения проводящих тканей в сердце является необходимой предпосылкой для успешной хирургической коррекции врожденной сердечной патологии. Это справедливо как в отношении проводящих тканей предсердий, так и 'в отношении атриовентрикулярного пучка. Поэтому в данном разделе мы дадим краткий обзор основных особенностей строения проводящей системы при наиболее серьезных врожденных аномалиях.

Синусовый узел и межузловой предсердный миокард

 

При хирургических вмешательствах следует избегать повреждения не только синусового узла, но и питающей его артерии. Эти структуры подвергаются риску как при рассечении правого предсердия, так и при установке предсердных канюль. Вся область впадения верхней полой вены в правое предсердие должна рассматриваться как зона риска. Участком наибольшей опасности является часть пограничной борозды между гребнем ушка предсердия и отверстием нижней полой вены (см. рис. 2.2). На этом участке синусовый узел располагается непосредственно субэпикардиально и особенно чувствителен к любой травме.
Очевидно, наибольшей опасности синусовый узел подвергается при операциях по перемещению легочного ствола и аорты, когда перенаправляется системный и легочный венозный возврат (процедуры Mustard и Senning). О роли «специализированных межузловых трактов» в происхождении постоперационной аритмии в этих условиях сказано уже немало [118]. Имеющиеся гистологические данные весьма противоречивы. В одном из исследований в качестве причины аритмии предполагается наличие повреждения этих трактов [119], в другом—указывается на высокую частоту травмирования синусового узла у пациентов, умерших вследствие операции [120]. Исследования, проведенные нами [9, 50] и другими учеными, не подтвердили существования узких путей, состоящих из специализированных клеток, которые, по некоторым предположениям, должны присутствовать в межпредсердной перегородке и стенках предсердий. Очевидно, что при удалении межпредсердной перегородки импульс может проходить либо спереди созданного таким образом отверстия, либо позади него, по оставшемуся предсердному миокарду. Данное положение подтверждается результатами картирования, осуществляемого в Great Ormond Street Hospital в Лондоне [121]. При хирургическом вмешательстве лучше избегать поперечного рассечения основных мышечных пучков, таких как пограничный гребень. Однако даже в случае рассечения пограничного гребня (согласно тактике Lincoln в лондонском Brompton Hospital) [122] послеоперационную аритмию можно предотвратить, если тщательно оберегать область синусового и атриовентрикулярного узлов, учитывая при этом аномальные ритмы, существовавшие до операции [123].
При планировании разреза предсердной стенки следует учитывать юкстаположение ушек предсердий. При этой аномалии (часто сочетающейся с атрезией отверстия трикуспидального клапана и изредка — с транспозицией магистральных артерий) изменяется локализация синусового узла. Результаты наших исследований [124] свидетельствуют о том, что его локализация не связана с аномально расположенным ушком правого предсердия. Установлено, что он располагается на эпикардиальной стороне передней части межпредсердной перегородки, либо возле отверстия верхней полой вены, либо вблизи атриовентрикулярной борозды (рис. 2.42). При этом узел обладает меньшими размерами, чем в норме [124].



 
« Анемии   Аритмии сердца (2) »