Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (2)

Нарушения функции синусового узла - Аритмии сердца (2)

Оглавление
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Хирургическое лечение
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Осложнения
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения
Стимуляция предсердий
Функция АВ-узла
Феномен провала
Желудочковая стимуляция
Наджелудочковая и желудочковая аритмия
Стимуляция коронарного синуса
Выводы
Нарушения функции синусового узла
Внешние факторы
Синусовая аритмия
Синдром брадикардии—тахикардии
Механизмы дисфункции синусового узла
Определение СЧСР, стимуляция предсердий
Преждевременная стимуляция предсердий
Метод непрерывной стимуляции
Регистрация внеклеточных потенциалов
Влияние лекарственных препаратов
Блокаторы медленных каналов
Лечение больных
Предсердные нарушения ритма
Аномальное генерирование импульсов
Ранняя постдеполяризация
Циркуляция возбуждения

ГЛАВА 6. Нарушения функции синусового узла

Дж. Л. Иордан и В. Дж. Мандел (J. L. Jordan and W. J. Mandel)

 

Синусовый узел представляет собой высокоорганизованный кластер специализированных клеток, расположенных в области вхождения верхней полой вены в правое предсердие [1]. Он имеет серповидную форму (его длина варьирует от 9 до 15 мм) и состоит из тела (ширина его центральной части 5 мм, а толщина 1,5—2 мм) и конусовидных концов. Анатомические, микроскопические и ультраструктурные характеристики синусового узла даны в главе 2. Особенно важной ультраструктурной характеристикой синусового узла является строение сарколеммы, образованной трехслойной элементарной мембраной и покрытой с внешней стороны гликопротеиновой оболочкой. Гликопротеиновая оболочка способна концентрировать и связывать катионы на своей поверхности, тем самым частично определяя локальное ионное окружение синусового узла независимо от концентрации катионов в окружающей среде [2—8]. Это свойство гликопротеиновой оболочки затрудняет правильную интерпретацию результатов исследований по фиксации потенциала, которые проводятся для определения ионных токов, участвующих в инициации электрической активности синусового узла.
Недавно в сердце кролика была идентифицирована зона клеток особого типа, располагающихся вокруг синусового узла. Эти околоузловые клетки по своим электрофизиологическим характеристикам отличаются от клеток синусового узла и нормальной ткани предсердий; они могут представлять буферную зону, которую должна преодолевать волна электрического возбуждения, выходящая из синусового узла или входящая в него. Хотя наличие анатомически различимой околоузловой зоны и специализированных путей проведения между синусовым узлом и предсердиями у человека пока не было продемонстрировано, имеются серьезные косвенные данные в пользу их функционального существования. Ввиду неудачных попыток выявления в области между синусовым и атриовентрикулярным узлами признаков дискретных (фрагментарных) или непрерывных путей, состоящих из клеток, подобных волокнам Пуркинье, было выдвинуто предположение, что предпочтительное расположение проводящих путей предопределяется пространственной ориентацией миокардиальных волокон предсердий.
Кровоснабжение области синусового узла у млекопитающих обеспечивается центральной артерией, которая, по-видимому, не оканчивается в синусовом узле. Непременной характеристикой сосудистой системы узла является большое количество коллатеральных сосудов, плотность которых выше в центральной части и ниже — на периферии. Хотя некоторые животные, особенно собаки, могут иметь более одной артерии синусового узла или же один сосуд, но образованный слиянием нескольких ветвей, у человека этого не наблюдается; единственная артерия его синусового узла в 55 % случаев отходит от правой коронарной артерии (на 2—3 см проксимальнее ее начала) и в 45 % — от левой коронарной артерии (на 1 см проксимальнее начала).

Электрогенез в синоатриальном узле

 

Спонтанная деполяризация (фаза 4) является той электрофизиологической характеристикой, которая отличает пейсмекерные клетки от всех других клеток организма. Синусовый узел способен быть доминирующим водителем сердечного ритма благодаря двум основным электрофизиологическим особенностям его клеток: 1) низкий уровень мембранного потенциала покоя или максимального диастолического потенциала (—60 мВ); 2) высокая скорость нарастания деполяризации в фазу 4. Оценка ионных изменений, обусловливающих повышение спонтанной диастолической деполяризации в синусовом узле, до недавнего времени была затруднена из-за отсутствия метода фиксации потенциала в узловой ткани [9]. В результате интенсивных микроэлектродных исследований, однако, в качестве возможных механизмов, ответственных за фазу 4 деполяризации, были предложены следующие изменения мембранных характеристик (одной из них или в сочетании): 1) снижение проницаемости для выходящего калия; 2) повышение проницаемости для входящего натрия; 3) снижение активности натриевого насоса; 4) повышение проницаемости для входящего кальция.
Хотя наиболее распространенным объяснением возникновения спонтанной пейсмекерной деполяризации является наличие потенциалов, превышающих зависимое от времени уменьшение выходящего калиевого тока, ряд фактов свидетельствует о неприменимости этой теории к синусовому узлу. Во-первых, деполяризация в фазу 4 клеток синусового узла происходит в том диапазоне потенциалов, где пейсмекерный ток полностью активируется в клетках-пейсмекерах, зависимость которых от уменьшения выходящего калиевого тока доказана (т. е. в волокнах Пуркинье) [10—12]. Во-вторых, наклон деполяризации в фазу 4 в клетках синусового узла ("по сравнению с волокнами Пуркинье) относительно мало изменяется под угнетающим влиянием повышения внеклеточной концентрации калия [13].
В настоящее время получены убедительные данные о том, что пассивный натриевый ток в лучшем случае играет лишь минимальную роль в инициации возбуждения синусового узла. Характерно, что изменения внеклеточной концентрации натрия практически не влияют на наклон деполяризации в фазу 4 [14]. Активный транспорт натрия, по-видимому, также мало способствует генерированию импульса в синусовом узле; ни тетродотоксин, ни замена ионов натрия на литий, блокирующие работу натриевого насоса, не оказывают значительного влияния на наклон деполяризации в фазу 4 [15—17].
Понимание механизмов генерирования импульса в синусовом узле было существенно расширено в последнее время благодаря осознанию важной роли медленных каналов [18, 19]. В генерировании медленного входящего тока вскоре после первоначального быстрого входящего тока в клетках синусового и атриовентрикулярного узлов, как полагают, принимают участие и ионы натрия, и ионы кальция. Хотя порог активации медленного тока (от —40 до —30 мВ) является положительным для диапазона потенциалов, в пределах которого в основном возникает пейсмекерность, результаты микроэлектродных исследований говорят о том, что медленный ток может играть важную роль в генерировании импульса в синусовом узле. Характерно, что ингибиторы медленных каналов, такие, как D-600, Mg2+ и верапамил, угнетают деполяризацию в фазу 4 в клетках синусового узла [20—24]. Выдвинуто предположение, что в ходе диастолической деполяризации происходит очень медленная инактивация медленного входящего тока, активированного во время фазы плато предыдущего потенциала действия, что объясняет сохранение этого тока при максимальном диастолическом мембранном потенциале синусового узла [25].
Современные теории и математические модели, предлагаемые для объяснения исключительно сложной связи между различными ионами и токами, участвующими в развитии медленной диастолической деполяризации в пейсмекерных клетках синусового узла, должны учитывать данные последних исследований, касающихся роли анионных токов. Входящий ток ионов хлора, по-видимому, действительно принимает участие в медленной диастолической деполяризации клеток синусового узла [26—28]. Анионная проницаемость мембран в синусовом узле значительно выше, чем в волокнах Пуркинье. Замена анионов хлора во внеклеточной среде другими, более легко проникающими через мембрану анионами (например, брома) приводит к ускорению спонтанной диастолической деполяризации в изолированных клетках синусового узла. Замена анионов хлора хуже проникающими через мембрану анионами (например, анионами метилсульфата) замедляет спонтанную диастолическую деполяризацию. Хотя вклад ионов хлора в фазу 4 деполяризации в каждый данный момент ее развития остается неясным, он, вероятнее всего, определяет лишь часть тока, ответственного за медленную диастолическую деполяризацию клеток синусового узла.
Как показывают исследования методом фиксации потенциала, точное определение того или иного объема ионных токов, участвующих в генерировании диастолической деполяризации в синусовом узле, затруднено также тем, что клетки в разных частях узла имеют различные электрофизиологические характеристики, изменяющиеся в зависимости от участия конкретного вида ионов. «Зона доминирующего водителя ритма», по-видимому, расположена в центре узла, где группа приблизительно из 5000 клеток с идентичной синхронной активностью, максимальный диастолический потенциал которых составляет около —50 мВ, имеет короткие периоды полупути между максимальным диастолическим потенциалом и пиком потенциала действия. По чисто техническим причинам большинство исследований с фиксацией потенциала осуществлялось на периферических тканях синусового узла вблизи пограничного гребня, где наиболее отрицательный максимальный диастолический потенциал регистрировался в диапазоне от —70 до —75 мВ. Спонтанная деполяризация клеток центральной части узла, по-видимому, зависит в основном от активности медленных каналов, в периферических же клетках эта зависимость является менее определяющей.
Частота спонтанной деполяризации пейсмекерных клеток зависит от величины максимального диастолического потенциала, скорости или наклона фазы 4 деполяризации потенциала действия, порогового уровня потенциала, скорости нарастания и амплитуды потенциала в фазу 0, а также от длительности потенциала действия (рис. 6.1). Поэтому снижение частоты спонтанных возбуждений синусового узла может быть обусловлено увеличением максимального диастолического потенциала, уменьшением наклона диастолической деполяризации, менее отрицательным, чем в норме, пороговым потенциалом, уменьшением наклона и амплитуды в фазу 0 или увеличением длительности потенциала действия.
Как и при деполяризации в фазу 4, другие характеристики потенциала действия клеток синусового узла определяются зависящей от времени или потенциала флюктуацией мембранной проницаемости для различных ионов. Фаза 0 потенциала действия, по-видимому, зависит от активации как быстрого натриевого тока, так и следующего за ним медленного тока, причем доминирующий ток определяется уровнем потенциала в начале фазы регенерации [29—32]. Поддержание мембранного потенциала покоя, вероятно, зависит от электрогенного натриевого насоса и изменений калиевого потока [17, 33—35], хотя вопрос о точных^ механизмах все еще не решен. Длительность потенциала действия, по-видимому, зависит от характеристик тока, проходящего по медленному каналу, а также от калиевой проводимости.
Явное замедление автоматизма синусового узла, электрокардиографически не отличимое от нарушений пейсмекерной функции синусового узла, может быть результатом замедления проведения в области синоатриального соединения. Угнетение синоатриального проведения верапамилом в препаратах синусового узла кролика свидетельствует о том, что медленные каналы существенно влияют на характеристики проведения в околоузловой зоне [36].

 

потенциал действия синусового узла

Рис. 6.1. Типичный потенциал действия синусового узла. По вертикальной оси — шкала потенциалов (в милливольтах). В точках а и б определяется различная частота возбуждения синусового узла в зависимости от наклона деполяризации в фазе 4. При потенциалах действия б и г с одинаковым наклоном деполяризации в фазе 4 максимальный диастолический потенциал в точке б выше (более отрицательный, чем в точке г); следовательно, частота возбуждения синусового водителя ритма в точке г ниже, чем в точке б. Другой характеристикой, влияющей на частоту возбуждения синусового узла, является величина порогового потенциала (ПП). В точках а, б и г пороговый потенциал составляет приблизительно —70 мВ (ПП-1), а в точке в—примерно —48 мВ (ПП-2), Такой сдвиг порогового потенциала вверх (т. е. к менее отрицательной величине) обусловливает снижение частоты возбуждения (при ее сравнении в точках а и в).



 
« Аритмии сердца (1)   Аритмии сердца (3) »