Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (2)

Внешние факторы - Аритмии сердца (2)

Оглавление
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Хирургическое лечение
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Осложнения
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения
Стимуляция предсердий
Функция АВ-узла
Феномен провала
Желудочковая стимуляция
Наджелудочковая и желудочковая аритмия
Стимуляция коронарного синуса
Выводы
Нарушения функции синусового узла
Внешние факторы
Синусовая аритмия
Синдром брадикардии—тахикардии
Механизмы дисфункции синусового узла
Определение СЧСР, стимуляция предсердий
Преждевременная стимуляция предсердий
Метод непрерывной стимуляции
Регистрация внеклеточных потенциалов
Влияние лекарственных препаратов
Блокаторы медленных каналов
Лечение больных
Предсердные нарушения ритма
Аномальное генерирование импульсов
Ранняя постдеполяризация
Циркуляция возбуждения

Внешние факторы, влияющие на собственные электрофизиологические характеристики синусового узла

Роль вегетативной нервной системы

Механизмы возникновения спонтанной деполяризации (фаза 4) и детерминанты частоты спонтанной деполяризации относятся к внутренним свойствам пейсмекерных клеток. Время синоатриального проведения также является собственной электрофизиологической функцией ткани синоатриального соединения. Однако характеристики этих свойств могут изменяться под влиянием активности парасимпатического и симпатического отделов вегетативной нервной системы.
Стимуляция вагуса или воздействие ацетилхолина снижает частоту синусового ритма и скорость внутриузлового проведения, а также увеличивает эффективный и относительный рефрактерные периоды в синусовом узле [37]. Соответствующие изменения потенциала действия клеток синусового узла включают повышение отрицательности максимального диастолического потенциала и уменьшение наклона фазы 4 диастолической деполяризации [38, 39]. Получено немало данных в пользу того, что эти эффекты частично опосредуются повышением проводимости калия [40— 45]. Парасимпатическое влияние на натриевую проводимость минимально [17]; возможность влияния на медленные каналы (независимо от увеличения максимального диастолического потен циала) остается невыясненной [46, 47]. Более того, при парасимпатической стимуляции возрастает время синоатриального проведения [48].
Симпатическая стимуляция или инфузия катехоламинов, наоборот, повышает частоту спонтанного возбуждения синусового узла прежде всего благодаря ускорению фазы 4 диастолической деполяризации [37, 49]. Изменение наклона фазы 4, скорее всего, связано с уменьшением зависящей от времени калиевой проводимости [50]. Однако симпатическая стимуляция также повышает кальциевую проводимость при любой величине максимального диастолического потенциала, вероятно, посредством неспецифического влияния на активацию аденилатциклазы [51, 52]. Время синоатриального проведения при симпатической стимуляции сокращается.
При одновременной стимуляции симпатической и парасимпатической систем холинергический эффект замедления синусового ритма доминирует над ускоряющим эффектом симпатической стимуляции. В элегантной серии экспериментов МасКагу и соавт. [53] установили, что при добавлении ацетилхолина к препарату синусового узла (либо одного, либо в комбинации с адреналином) происходит смещение ведущего водителя ритма из верхней части синусового узла в нижнюю. Под действием ацетилхолина активность пейсмекерных клеток нижней части узла замедляется; присутствие адреналина усиливает этот эффект. Таким образом, преобладание эффекта холинергической стимуляции над симпатическим эффектом частично объясняется наблюдающейся функциональной неоднородностью синусового узла.

Роль эндокринной системы

 

Хотя гуморальные факторы изучены не столь глубоко, как взаимодействие собственных функций синусового узла и вегетативной нервной системы, известно, что они также изменяют электрофизиологические характеристики синусового узла. По-видимому, эти изменения независимы от какого-либо взаимодействия с вегетативной нервной системой. Например, клетки синусового узла, выделенные из сердец гипертиреоидных кроликов, характеризуются повышенной частотой диастолической деполяризации и меньшей длительностью потенциала действия. И наоборот, в клетках синусового узла, выделенных из сердец гипотиреоидных кроликов, отмечаются пониженная частота диастолической деполяризации и большая длительность потенциала действия [54].

Роль артерии синусового узла

 

Артерия синусового узла крупнее, чем можно было бы ожидать, исходя из размеров миокардиальной области, которую она снабжает кровью. Непропорционально большой калибр этого сосуда, по мнению James, имеет определенное физиологическое значение [55, 56]. На основании прогнозируемой реакции синусового ритма на растяжение [57, 58] и особого расположения клеток синусового узла вокруг его центральной артерии James полагает, что расширение и сужение этого сосуда играют важную роль в регуляции частоты синусового ритма. Сужение артерии приводит к повышению напряжения пейсмекерных клеток, так как последние структурно связаны с артериальной стенкой посредством коллагеновых волокон. Следовательно, сужение артерии вызывает повышение частоты синусового ритма. Расширение артерии оказывает противоположное действие, приводящее к расслаблению узловых клеток и замедлению сердцебиения. Однако пока не установлено, какие именно из собственных электрофизиологических характеристик синусового узла чувствительны к растяжению и, следовательно, к перфузионному давлению в артерии синусового узла.

Другие внешние факторы

 

Гипотермия угнетает автоматизм синусового узла посредством увеличения отрицательности максимального диастолического мембранного потенциала — эффект, опосредованный торможением натриевого насоса, которое приводит к внутриклеточному накоплению натрия. Кроме того, гипотермия препятствует ускоряющему действию повышенной внеклеточной концентрации кальция и, следовательно, может задерживать проведение по медленным каналам [59, 60]. И наоборот, гипертермия в миокардиальном препарате, как и повышенная температура у человека, учащает синусовый ритм [59]. Препараты, влияющие на энергетический метаболизм (например, цианиды, фенобарбитал), угнетают собственный автоматизм синусового узла, тогда как ацетилсалициловая кислота его усиливает.

Дисфункция синусового узла

 

Определение. «Синдром слабости синусового узла» — это описательный термин, введенный Lown [61] и популяризированный Ferrer [62] для обозначения совокупности признаков, симптомов и электрокардиографических элементов, определяющих нарушение функции синусового узла в клинических условиях. Синдром характеризуется обмороками или другими проявлениями мозговой дисфункции, сопровождающимися синусовой брадикардией, остановкой синусового узла, синоатриальной блокадой, чередованием брадиаритмии и тахиаритмии, или повышенной чувствительностью каротидного синуса. Однако его клинические признаки и симптомы обусловлены не расстройством функции синусового узла как такового, а недостаточностью функции ускользающего пейсмекера. Таким образом, синдром слабости синусового узла может представлять генерализованное нарушение проводящей системы сердца, а дисфункция синусового узла является лишь одним из его аспектов.
Частота. Частота дисфункции синусового узла в общей популяции неизвестна. Согласно имеющейся неполной информации, у кардиологических больных она составляет приблизительно 3:5000 [63]. Признаки заболевания синусового узла отмечаются у 6,3— 24 % больных с имплантированными водителями ритма, которые обследовались в специализированных клиниках (в мире в целом) [64—70]. С повышением клинической осведомленности о синдроме слабости синусового узла и с общей либерализацией критериев подбора кандидатов для имплантации водителя ритма те или иные аномалии функции синусового узла в последние годы могут служить показанием к вживлению постоянного пейсмекера у 50 % пациентов, подвергающихся постоянной стимуляции сердца. Нарушения функции синусового узла, по-видимому, одинаково часто встречаются у мужчин и у женщин [71]. Что касается распределения частоты дисфункции по возрастным группам, для него, видимо, характерна бимодальность, причем максимальная заболеваемость отмечается в 3-м и 4-м десятилетии жизни, а также к 70 годам (рис. 6.2). У большинства больных старшей возрастной группы вместе с тем наблюдается гипертоническая или ишемическая болезнь сердца [71—73], хотя в литературе имеется немало исключений из этого правила.
Этиология. В развитии аномалий функции синусового узла принимают участие многие этиологические факторы [74—78]. Наиболее частыми анатомическими находками у больных с синдромом слабости синусового узла являются атеросклероз коронарных сосудов, амилоидоз предсердий и диффузный фиброз. Хотя дисфункция синусового узла обычно считается возрастным заболеванием, обусловленные процессом старения анатомические изменения, которые ответственны за нарушение функции синусового узла у пожилых людей, еще до конца не выяснены. Имеются также описания данного синдрома в сочетании с другими инфильтративными расстройствами, коллагенозным поражением сосудов, заболеванием перикарда и инфекционными процессами, включая дифтерит, ревматическую лихорадку и вирусный миокардит (как семейное заболевание). Все чаще выявляются аномалии функции синусового узла, связанные с приемом лекарственных препаратов. Однако наиболее часто встречающейся формой синдрома слабости синусового узла, по-видимому, является его идиопатическая разновидность.
Особого рассмотрения требует развитие нарушений функции синусового узла на фоне острого инфаркта миокарда. Синусовая брадикардия является типичным клиническим проявлением острого инфаркта нижней и боковой миокардиальных стенок; сообщалось даже о случаях остановки синусового узла [71—81]. Вопрос о том, являются ли эти симптомы дисфункции синусового узла следствием ишемии области самого узла или же они отражают локальные эффекты вегетативной нервной системы или эдематозные изменения окружающей ткани, остается спорным [82, 83]. Хотя у большинства больных наблюдается лишь кратковременное угнетение функции синусового узла во время острой стадии инфаркта миокарда, у небольшого числа больных развиваются признаки его постоянной дисфункции. К сожалению, данные долговременных наблюдений достаточно большой популяции таких больных пока отсутствуют, что не позволяет судить о частоте развития стабильного нарушения функции синусового узла вследствие острого инфаркта миокарда. При экспериментальной окклюзии артерии синусового узла у собак выраженность дисфункции синусового узла весьма вариабельна — от значительного замедления ритма до полного отсутствия реакции [84—86]. Такая вариабельность обычно объясняется различием в степени развития коллатеральных сосудов и возможным наличием нескольких артерий синусового узла в сердце собаки [87, 88].

 

Распределение больных

Рис. 6.2. Распределение больных с дисфункцией синусового узла по возрастным группам в зависимости от времени возникновения первых симптомов данного нарушения.
Обратите внимание на бимодальное распределение в популяции, где подавляющее большинство старше 50 лет. Однако имеется и небольшая группа больных, возраст которых при первом выявлении дисфункции был ниже 30 лет.

Электрокардиографические проявления дисфункции синусового узла. Регулярный синусовый ритм является нормальным ритмом сердца. Нормальная частота возникновения возбуждения в синусовом узле у взрослых обычно составляет 60—100 уд/мин. При синусовом ритме Р-вектор во фронтальной плоскости ориентирован влево и вниз обычно под углом от +30° до +60° (рис. 6.3). Регулярный синусовый ритм с частотой более 100 уд/мин определяется как синусовая тахикардия. У взрослых частота ритма при синусовой тахикардии редко превышает 160 уд/мин; однако у молодых людей при максимальной физиологической или фармакологической стимуляции нормальный синусовый узел, по-видимому, способен возбуждаться с частотой более 180 уд/мин. Максимальная частота, при которой синоатриальное соединение обычно способно к проведению синусовых импульсов, неизвестна. Регулярный синусовый ритм с частотой менее 60 уд/мин определяется как синусовая брадикардия; это, вероятно, наиболее частое электрокардиографическое проявление дисфункции синусового узла.

 

нормальная активация

Рис. 6.3. Нормальная активация Р-волны. Обратите внимание, что в норме вектор Р-волны лежит во фронтальной плоскости между +30° и +60°, так что в отведении III Р-волна выглядит как изоэлектрическая линия, а в отведении aVR она отрицательна.



 
« Аритмии сердца (1)   Аритмии сердца (3) »