Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (2)

Механизмы дисфункции синусового узла - Аритмии сердца (2)

Оглавление
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Хирургическое лечение
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Осложнения
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения
Стимуляция предсердий
Функция АВ-узла
Феномен провала
Желудочковая стимуляция
Наджелудочковая и желудочковая аритмия
Стимуляция коронарного синуса
Выводы
Нарушения функции синусового узла
Внешние факторы
Синусовая аритмия
Синдром брадикардии—тахикардии
Механизмы дисфункции синусового узла
Определение СЧСР, стимуляция предсердий
Преждевременная стимуляция предсердий
Метод непрерывной стимуляции
Регистрация внеклеточных потенциалов
Влияние лекарственных препаратов
Блокаторы медленных каналов
Лечение больных
Предсердные нарушения ритма
Аномальное генерирование импульсов
Ранняя постдеполяризация
Циркуляция возбуждения

Механизмы дисфункции синусового узла при синдроме слабого синуса

 

При оценке функции синусового узла следует учитывать, что его нормальная работа зависит от тонко сбалансированного взаимодействия между интактными внутренними электрофизиологическими особенностями пейсмекерного автоматизма и синоатриального проведения, с одной стороны, и внешними факторами, влияющими на синоатриальную область, — с другой. Поэтому необходима комплексная оценка не только собственных электрофизиологических детерминант синоатриальной функции, но и целостности вегетативной нервной системы и эндокринной системы, а также исследование, кровоснабжения синусового узла. Эти внешние факторы оказывают глубокое модифицирующее влияние на собственные электрофизиологические механизмы синусового узла и околоузловых структур; нарушение в любом из этих мест может клинически проявиться синдромом слабого синуса. Более того, даже если каждый из компонентов этой сложной системы факторов, от которых зависит нормальное функционирование синусового узла, остается интактным, их взаимодействие может быть аномальным. Следовательно, необходимо учитывать и исследовать все возможные нарушения механизмов обратной связи в этой системе.

Клиническая оценка функции синусового узла

 

Синдром слабости синусового узла следует рассматривать как вероятный диагноз у больных, в истории болезни которых отмечаются учащенное сердцебиение, неясные неврологические жалобы на повторяющиеся приступы головокружения и расстройства сознания или угрожающие симптомы, связанные с гипотензией и снижением сердечного выброса (например, обмороки). Однако спорадичность симптомов и их электрокардиографических признаков, столь характерная для этого синдрома, практически обесценивает усилия по документированию причинно-следственной связи между клинической картиной и электрофизиологическими проявлениями. Поэтому наиболее сложные электрофизиологические исследования должны проводиться лишь в том случае, когда диагноз дисфункции синусового узла вызывает определенные сомнения. Более того, при их осуществлении следует создать необходимые условия для максимального повышения вероятности возникновения симптомов и электрокардиографических аномалий в период исследования.

ЭКГ-мониторинг

 

Нагрузочное тестирование. Нагрузочное тестирование позволяет оценить способность синусового узла учащать ритм в соответствии с внутренним физиологическим хронотропным стимулом. Даже у больных, не имеющих признаков дисфункции синусового узла на ЭКГ в состоянии покоя, тестирование на тредмиле может выявить аномальные реакции синусового узла на стресс. Существуют нормативы реакции частоты синусового ритма, установленные при стандартном нагрузочном тестировании в соответствии с возрастом и полом [103, 104].
Хотя некоторыми исследователями отмечалось, что среднее потребление кислорода при максимальной нагрузке у больных с синдромом слабости синусового узла значительно ниже соответствующих показателей в контроле [105], согласно данным последних работ, максимальное потребление кислорода в этих двух группах может не различаться. Таким образом, в отсутствие органического заболевания миокарда при любом уровне потребления кислорода частота сердечного ритма во время нагрузки у больных с синдромом слабости синусового узла будет меньше, чем у здоровых людей.
Нагрузочные тесты позволяют идентифицировать больных с синдромом слабости синусового узла и другие группы больных с низкой частотой сердечного ритма в покое или при физической нагрузке [106]. Например, «здоровые» лица соответствующего возраста с вегетативной хронотропной недостаточностью, вторичной по отношению к заболеванию миокарда, будут иметь более низкое потребление кислорода при любой частоте сердечного ритма из-за неспособности увеличить сердечный выброс за счет повышения ударного объема. Кроме того, такие больные обычно не в состоянии достигнуть столь же высокого уровня потребления кислорода, как больные со слабым синусом при нормальной функции миокарда [106, 107].
В отличие от больных со слабым синусом у лиц с дисфункцией синусового узла вследствие (главным образом) повышенного тонуса парасимпатической нервной системы, но в остальном здоровых следует ожидать нормальной реакции частоты сердечного ритма на физическую нагрузку [108]. Характерно, что физическая нагрузка оказывает ваголитическое действие, устраняя парасимпатическое влияние на функцию синусового узла у больных всех групп. Этим объясняется отсутствие изменений максимальной частоты сердечного ритма, достигаемой во время физической нагрузки при введении атропина.
Наконец, нагрузочный тест позволяет отличить больных с синдромом слабости синусового узла от физически тренированных лиц, хотя частота сердечного ритма при схожих уровнях потребления кислорода в обеих группах, по-видимому, одинакова. Однако физически тренированные лица, безусловно, способны достигнуть более высокого уровня потребления кислорода и, следовательно, большей максимальной частоты сердечного ритма в ответ на нагрузку.
Несмотря на привлекательность нагрузочного тестирования для диагностики синдрома слабости синусового узла у лиц с низкой частотой сердечного ритма, этот метод не обладает достаточной чувствительностью. У некоторых больных со слабым синусом отмечается нормальная частота сердечного ритма в ответ на физическую нагрузку.
Холтеровский мониторинг. Амбулаторное мониторирование с помощью аппарата Холтера, если оно осуществляется во время нормальной дневной активности, по-видимому, является более ценным физиологическим методом оценки функции синусового узла, чем нагрузочное тестирование [109] (см. главу 7, том 2). Чередующееся появление брадиаритмий и тахиаритмий у больных с синдромом слабости синусового узла часто не обнаруживается на обычной электрокардиограмме в покое. Более того, амбулаторное мониторирование позволяет во многих случаях фактически диагностировать синдром слабости синусового узла, если появление характерных симптомов удается зарегистрировать одновременно с синусовой дизритмией. Последние достижения технологии позволили создать прибор, который используется больным самостоятельно в случае появления симптомов, причем электрокардиограмма передается в клинику по телефону или записывается портативным регистрирующим устройством. Разрабатываются также «умные регистрирующие устройства», которые должны начинать запись ЭКГ только при возникновении аномалий частоты «ли ритма.

Исследование связи синусового узла с вегетативной нервной системой

 

Проверка реактивности синусового узла при том или ином вегетативном тонусе. Признаки, симптомы и ЭКГ-проявления синдрома слабости синусового узла могут быть вторичными по отношению к гипер- или гипореактивности синусового узла при соответствующем тонусе парасимпатической нервной системы. Arguss и соавт. [108] показали, что хорошо известный феномен возрастного замедления синусового ритма может быть (отчасти) следствием повышения парасимпатического тонуса у многих пожилых людей. По данным других исследователей, синоатриальный блок у некоторых больных опосредован аномалиями тонуса вегетативной нервной системы [110, 111]. Более того, синусовая аритмия часто возникает главным образом вследствие периодических изменений эфферентной активности в сердечных парасимпатических нервах [112]. Показано, наконец, что у больных с миокардиальной дисфункцией имеют место серьезные аномалии симпатической и парасимпатической регуляции частоты сердечного ритма [113— 116].
Учитывая важную роль вегетативной нервной системы в управлении внутренней функцией синусового узла, некоторые авторы рекомендуют использовать реакцию сердечного ритма на симпатомиметики (изопротеренол), симпатолитики (пропранолол), ваготоники (бетанехол или эдрофониум) и ваголитики (атропин) для рутинной клинической оценки степени слабости синусового узла [ 117]. К сожалению, в литературе отсутствуют стандартизированные или систематизированные схемы введения этих препаратов для оценки реакции сердечного ритма. Более того, до проведения количественной оценки аномальности реакции сердечного ритма на данные препараты должна быть установлена зависимость доза — эффект у здоровых лиц, что позволит осуществлять сравнительный анализ. У больных с нарушением собственной функции синусового узла предположительно могут наблюдаться следующие аномальные реакции (все или некоторые из них в различных сочетаниях): 1) ослабление ускорения сердечного ритма в ответ на введение изопротеренола, свидетельствующее об отсутствии реакции синусового узла на соответствующую бета-адренергическую стимуляцию; 2) ослабление ускорения ритма при введении атропина; говорящее о том, что дисфункция синусового узла не обусловлена повышенной чувствительностью сердца к парасимпатическому тонусу; 3) чрезмерная реакция на атропин, свидетельствующая о том, что этиологическим фактором в данном случае является повышенная чувствительность к влиянию тонуса парасимпатической нервной системы или повышенный парасимпатический тонус; 4) чрезмерно замедленная реакция на бетанехол или эдрофониум, указывающая на повышенную чувствительность к парасимпатической стимуляции.
Проверка целостности вегетативной нервной системы. После исключения с помощью указанных выше фармакологических тестов возможности неадекватных реакций синусового узла на изменение вегетативной активности необходимо удостовериться в интактности вегетативной нервной системы в целом. Характерная для синдрома слабости синусового узла клиническая картина может быть обусловлена главным образом дисфункцией вегетативной нервной системы. Для проверки такой возможности осуществляется механическая или фармакологическая активация вегетативной системы. Массаж каротидного синуса, применение метода Вальсальвы или медикаментозная (фенилэфрин) гипертония в норме вызывает замедление сердечного ритма из-за рефлекторной реакции вегетативной нервной системы [114—118]. И наоборот, снижение артериального давления при инфузии титрованного нитропруссида в норме приводит к рефлекторному учащению сердцебиения [118—122]. Кроме того, исследуются изменения частоты сердечного ритма в ответ на резкие изменения положения тела. К сожалению, мы еще не располагаем кривыми артериальное давление — частота сердечного ритма для здоровых людей.
Анализ и сопоставление результатов исследований адекватности реакций синусового узла на прямую вегетативную стимуляцию и торможение с данными исследований функциональной целостности вегетативной нервной системы позволяют полностью охарактеризовать состояние вегетативного контроля работы синусового узла. В своей недавней работе Dighton [123] выдвинул предположение, что у лиц с симптоматической синусовой бради кардией появление аномальной реакции синусового ритма на стимуляцию и торможение вегетативной нервной системы более вероятно, чем у асимптоматичных пациентов.



 
« Аритмии сердца (1)   Аритмии сердца (3) »