Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (2)

Лечение больных - Аритмии сердца (2)

Оглавление
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Хирургическое лечение
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Осложнения
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения
Стимуляция предсердий
Функция АВ-узла
Феномен провала
Желудочковая стимуляция
Наджелудочковая и желудочковая аритмия
Стимуляция коронарного синуса
Выводы
Нарушения функции синусового узла
Внешние факторы
Синусовая аритмия
Синдром брадикардии—тахикардии
Механизмы дисфункции синусового узла
Определение СЧСР, стимуляция предсердий
Преждевременная стимуляция предсердий
Метод непрерывной стимуляции
Регистрация внеклеточных потенциалов
Влияние лекарственных препаратов
Блокаторы медленных каналов
Лечение больных
Предсердные нарушения ритма
Аномальное генерирование импульсов
Ранняя постдеполяризация
Циркуляция возбуждения

Лечение больных с синдромом слабости синусового узла

Прежде всего следует четко определить и сформулировать показания к имплантации постоянного водителя ритма у больных с синдромом слабости синусового узла [304—309]. Врач должен реалистично оценить возможную пользу от имплантации пейсмекера в каждом конкретном случае и при принятии решения основываться на надежных клинических данных. Поэтому необходимо тщательно изучить естественное течение заболевания, осложнения, клиническую картину и оценить вероятность смертельного исхода при синдроме слабости синусового узла. Более того, в каждом отдельном случае должны быть разработаны и опробованы электрофизиологические и клинические предвестники возникновения осложнений с учетом конкретных обстоятельств и состояния больного, что позволит правильно выбрать сроки проведения имплантации, если она действительно необходима.
Синдром слабости синусового узла — это не только гетерогенное явление с определенными предшествующими патофизиологи ческими механизмами, он наблюдается у гетерогенной популяции с различными сопутствующими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Больные с синдромом слабости синусового узла, сопровождающимся ишемической болезнью сердца, застойной сердечной недостаточностью или цереброваскулярным заболеванием, составляют группу, где вероятность внезапной смерти выше, чем в популяции больных без сопутствующих факторов риска [309— 3121. Следовательно, клинические указания на необходимость имплантации пейсмекера для уменьшения вероятности смертельного исхода и улучшения клинической картины у больных с сопутствующими сердечно-сосудистыми заболеваниями и без них нужно оценивать раздельно. Кроме того, у больных с синдромом брадикардии — тахикардии возникают особые терапевтические проблемы, с которыми не приходится сталкиваться у больных только с синусовой брадикардией, остановкой синусового узла или синоатриальной блокадой.
В тех случаях, когда удается точно установить, что симптоматика ЦНС однозначно связана с эпизодами дисфункции синусового узла и недостаточностью подчиненных водителей ритма, имплантация искусственного пейсмекера часто успешно устраняет церебральные симптомы [304, 309—311]. Если адекватный сердечный выброс не зависит от вклада предсердий, то эффективное устранение приступов головокружения или обмороков может обеспечить стимуляция желудочков, как и предсердная или последовательная предсердно-желудочковая стимуляция. При выраженной сердечной недостаточности симптомы переутомления и некоторого ослабления психической деятельности могут быть следствием уменьшения ударного объема и неадекватного снижения частоты сердечного ритма. Предположение о том, что повышение частоты сердечного ритма при имплантации пейсмекера приведет к улучшению кровоснабжения мозга благодаря увеличению сердечного выброса, может быть подтверждено только при гемодинамических исследованиях, проведенных до и после искусственной стимуляции в широком диапазоне частот. У больных с заболеванием миокарда работа сердца должна оцениваться как в исходном состоянии, так и на фоне стимуляции предсердий и желудочков.
После имплантации искусственного водителя ритма у некоторых больных с синдромом слабости синусового узла отмечается ослабление или устранение симптомов застойной сердечной недостаточности как на фоне сердечных гликозидов, так и без них [306, 309]. Еще в одной группе больных без явных признаков застойной сердечной недостаточности имплантация пейсмекера привела к улучшению толерантности к физической нагрузке [310].
Так как синдром слабости синусового узла является, по-видимому, диффузным заболеванием предсердно-желудочковой проводящей системы, при определении показаний к имплантации предсердного водителя ритма осуществляется ЭГ-исследование пучка Гиса. Нарушениям функции синусового узла часто сопутствуют аномалии АВ-узловых и дистальных проводящих путей. В том случае, когда вклад предсердий в диастолическое наполнение желудочков необходим для их адекватного функционирования, приходится имплантировать последовательный предсердно-желудочковый пейсмекер. Хотя такие пейсмекеры имеют определенные недостатки и при их эксплуатации, видимо, чаще возникают технические проблемы, в некоторых клинических ситуациях им нет альтернативы.
Фармакологические подходы к лечению синусовой брадикардии, как правило, не дают желаемого результата [305, 313— 315]. Однако отмечаются и поразительные исключения, когда после лекарственной терапии симптомы заболевания отсутствуют в течение 5 лет и более. Атропиноподобные соединения, а также бета-адренергические препараты (подъязычные) имеют очевидные недостатки, в том числе кратковременность действия, неприемлемые побочные эффекты, нерегулярное и ненадежное всасывание, а также необходимость противостоять постоянным требованиям больного увеличить дозу данного препарата. Более того, было показано, что эти препараты усугубляют предсердную и желудочковую тахиаритмию или даже способствуют ее возникновению.
Брадикардия хуже переносится больными со значительным поражением мозговых сосудов. У таких больных даже кратковременное умеренное замедление сердечного ритма может иметь катастрофические последствия. Более того, при устойчивой синусовой брадикардии обусловленные ею нарушения ЦНС могут значительно варьировать в зависимости от перераспределения кровотока в периоды стресса или во время физической нагрузки; кровоток может перенаправляться на периферию, обедняя тем самым мозговое кровообращение в отсутствие компенсаторного повышения сердечного ритма. Таким образом, у больных со значительным поражением мозговых сосудов церебральные симптомы могут появляться даже в отсутствие серьезных изменений сердечного ритма. Кроме того, церебральный атеросклероз является прогрессирующим заболеванием, и у некоторых больных может наблюдаться повторное возникновение симптомов ЦНС после их длительного отсутствия вследствие имплантации искусственного водителя ритма. Невозможность ослабления или устранения головокружений или обмороков с помощью имплантации пейсмекера обычно объясняется сопутствующим заболеванием сосудов мозга [310].
Терапевтические подходы к лечению больных с синдромом брадикардии — тахикардии особенно сложны и должны быть строго индивидуальными. В отсутствие симптомов, связанных с центральной нервной системой, при фармакологическом тестировании может часто наблюдаться брадикардия, даже если используются только антиаритмические препараты в постепенно возрастающих дозах. Если тахиаритмия имеет наджелудочковое происхождение, то основным терапевтическим средством являются сердечные гликозиды. Однако влияние гликозидов на функцию синусового узла у таких больных весьма вариабельно, поэтому при их применении необходимо соблюдать осторожность. Лечение лучше всего начи нать в больнице, где возможен ЭКГ-мониторинг. Использование пропранолола и верапамила, которые, как известно, очень эффективны при наджелудочковых нарушениях ритма, по-видимому, связано с более высоким риском угнетения функции синусового узла, чем при лечении гликозидами; назначение комбинации этих двух препаратов больным с дисфункцией синусового узла без постоянного водителя ритма противопоказано.
Некоторые исследователи считают, что пейсмекер не только позволяет назначать более высокие дозы антиаритмических препаратов, но и способен повысить эффективность более низких доз, которые до его имплантации не давали желаемых результатов при лечении тахиаритмии [304, 306—307]. Определенные электрофизиологические закономерности предполагают существование благоприятного синергизма между искусственной стимуляцией предсердий или коронарного синуса и действием антиаритмических препаратов; однако для его доказательства необходимы более обширные и хорошо контролируемые исследования. О потенциальных нарушениях в дистальной части проводящей системы, возникающих вследствие применения только антиаритмических препаратов, можно судить по результатам регистрации активности пучка Гиса [309, 316—317].
Мнения относительно эффективности использования только искусственной стимуляции для подавления наджелудочковой тахиаритмии у больных с синдромом слабости синусового узла весьма противоречивы. Rubinstein [314] и другим исследователям [305, 318] не удалось уменьшить частоту приступов тахикардии, а тем более устранить их без назначения антиаритмических препаратов. Однако другие авторы смогли добиться успеха при имплантации водителя ритма предсердий или коронарного синуса без лекарственной терапии [306, 319]. Сообщалось об успешной профилактике приступов тахиаритмии путем стимуляции желудочков в случаях ретроградного АВ-проведения [320]. Имеются также сообщения другого рода: у некоторых больных рефрактерность к антиаритмическим препаратам сохраняется, несмотря на имплантацию искусственного водителя ритма [312]. Относительная нечувствительность наджелудочковой тахиаритмии к медикаментозному лечению при синдроме брадикардии — тахикардии в сравнении с другими клиническими состояниями специально не изучалась. В настоящее время наиболее реальны следующие подходы к устранению наджелудочковых нарушений ритма: 1) начать лекарственную терапию, если позволяет симптоматика ЦНС; 2) произвести только имплантацию водителя ритма предсердий или коронарного синуса, если лекарственная терапия не дает желаемого результата или усугубляет симптоматическую дисфункцию синусового узла; 3) прибегнуть к сочетанному применению антиаритмиков и пейсмекера, если одна только искусственная стимуляция неэффективна.
Несмотря на электрофизиологическую предрасположенность к развитию желудочковой аритмии в присутствии замедленного сердечного ритма, аритмия у больных с синдромом слабости синусового узла чаще бывает наджелудочковой [321—323]. При возникновении желудочковой эктопии или неправильных желудочковых ритмов их устранение с помощью стимуляции предсердий или желудочков без применения антиаритмических препаратов не всегда возможно. Однако искусственная стимуляция может облегчить медикаментозное лечение, позволяя уменьшить рефрактерный период волокон Пуркинье, повысить порог фибрилляции желудочков и снизить до минимума асинхронность восстановления возбудимости в желудочках [321—324].

 

Прогноз у больных с синдромом слабости синусового узла

С точки зрения вероятности смертельного исхода и тяжести осложнений синдром слабости синусового узла представляет собой нозологическую форму с мало обнадеживающей перспективой излечения. Смертность таких больных в течение 5-летнего периода очень высока; имплантация искусственных водителей ритма, по-видимому, не оказывает на нее существенного влияния. Skagen и соавт. [311], которые в течение 1—14 лет наблюдали за 50 больными с синоатриальной блокадой, леченными с помощью искусственных пейсмекеров, сообщили, что выживаемость после 1, 2, 5 и 8 лет составила 94, 85, 64 и 48 % соответственно. Как показывают полученные данные, ежегодная смертность в этой группе больных в первые 5 лет после операции на 4—5 % выше, чем в контрольной популяции того же возраста и пола. Значительное влияние на этот показатель оказывает наличие сопутствующего сердечно-сосудистого заболевания и поражения клапанов сердца (рис. 6.25). По данным Chokski и соавт. [310], 1- и 4-летняя выживаемость после операции в группе из 52 больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированными пейсмекерами составила соответственно 85 и 47%. Krishnaswami и соавт. [312], наблюдавшие в течение 19,4 мес (в среднем) 17 больных с синусовой брадикардией или остановкой синусового узла в клинике, специализирующейся на имплантации пейсмекеров, сообщили о 30 % смертности в этой группе. В группе из 16 больных с синдромом чередования брадикардии и тахикардии, по данным тех же исследователей, смертность за 16,3 мес составила 36 %, причем в половине случаев причиной смерти был массивный церебральный инфаркт. При наблюдении за 90 больными в среднем в течение 23 мес после имплантации водителя ритма Hartel и Talvensaari [309] отметили 11 % ежегодную смертность. По таким показателям, как тип дисфункции синусового узла, частота возникновения тахиаритмии или наличие аномалий в дистальной части проводящей системы, группа умерших больных существенно не отличалась от выживших.
Во всех этих сериях наблюдений смерть больных с синдромом слабого синуса и имплантированным водителем ритма чаще всего была результатом осложнений сопутствующего сердечно-сосудистого или цереброваскулярного заболевания, а не следствием осложнений, связанных с дисфункцией синусового узла и подчиненных водителей ритма. Обескураживает, однако, тот факт, что частота эмболии с вовлечением легких, мозга и периферических артерий у больных с синдромом слабости синусового узла и имплантированным пейсмекером остается слишком высокой. Высокая частота эмболических осложнений свидетельствует о том, что чередование брадиаритмии и тахиаритмии у таких больных наблюдается чаще, чем это следует из оценки, приводимой в случайных электрофизиологических исследованиях. Хотя более широкое использование холтеровского мониторинга для выявления случаев неадекватной медикаментозной профилактики тахиаритмии могло бы несколько снизить частоту эмболизации, пароксизмальный характер этой аритмии, не позволяет рассчитывать на 100 % регистрацию таких случаев. В связи с этим предлагалось проводить полное блокирование свертывающей системы крови у всех больных с синдромом брадикардии — тахикардии. Соотношение благоприятных и неблагоприятных последствий хронической антикоагулянтной терапии не изучено, поэтому вопрос о ее проведении у таких больных остается спорным. Тем не менее предотвращение эмболизации является, по-видимому, единственным, что врач способен сделать для снижения высокого риска осложнений и смертельного исхода у больных с имплантированным пейсмекером и синдромом слабости синусового узла. Следовательно, это может быть веским доводом в пользу хронической антикоагулянтной терапии. Однако нарушение мозгового кровообращения у таких больных не всегда является следствием эмболизации. При тахиаритмии, сопровождающейся снижением сердечного выброса, у пожилых людей с атеросклеротическим поражением сосудов мозга могут возникать кратковременные ишемические приступы или даже явный инфаркт мозга. Эта группа больных не поддается антикоагулянтной терапии и должна быть отделена от больных с эмболизацией мозга.

Кривые выживаемости

Рис. 6.25. Кривые выживаемости в двух группах больных: без серьезного заболевания миокарда (I) и с органическим поражением миокарда (II).
Все больные имеют существенные нарушения функции синусового узла и имплантированный водитель ритма. Кривая А на обоих графиках — подобранный по возрасту контроль, а кривая Б — группа обследованных больных. Показана выживаемость в обеих группах. Обратите внимание: в группе без предшествующего заболевания сердца (I) выживаемость существенно отличается от наблюдаемой в группе II.

Наконец, следует остановиться на вопросе профилактической имплантации водителей ритма асимптоматическим больным с синдромом слабости синусового узла. В настоящее время естественное развитие этого заболевания неизвестно; более того, не определены клинические факторы риска возникновения симптомов заболевания и, как было показано, электрофизиологические показатели функции синусового узла не имеют достаточной прогностической ценности. Поэтому врачи обычно воздерживаются от имплантации водителя ритма асимптоматическим больным.



 
« Аритмии сердца (1)   Аритмии сердца (3) »