Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (2)

Ранняя постдеполяризация - Аритмии сердца (2)

Оглавление
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Хирургическое лечение
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Осложнения
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения
Стимуляция предсердий
Функция АВ-узла
Феномен провала
Желудочковая стимуляция
Наджелудочковая и желудочковая аритмия
Стимуляция коронарного синуса
Выводы
Нарушения функции синусового узла
Внешние факторы
Синусовая аритмия
Синдром брадикардии—тахикардии
Механизмы дисфункции синусового узла
Определение СЧСР, стимуляция предсердий
Преждевременная стимуляция предсердий
Метод непрерывной стимуляции
Регистрация внеклеточных потенциалов
Влияние лекарственных препаратов
Блокаторы медленных каналов
Лечение больных
Предсердные нарушения ритма
Аномальное генерирование импульсов
Ранняя постдеполяризация
Циркуляция возбуждения

Деполяризация может также начаться во время реполяризации или до момента ее завершения. Было бы неправильно называть это фазой 4 деполяризации, так как в данном случае деполяризация начинается с низкого уровня мембранного потенциала (например, —30 мВ). Для обозначения этого явления Cranefield использует термин «ранняя постдеполяризация». Если такая постдеполяризация окажется достаточно сильной, она может привести к возникновению потенциала действия с низкой амплитудой.
В норме суммарный ионный ток, текущий через клеточную мембрану во время реполяризации, направлен из клетки наружу. Если ингибировать выходящий ток или увеличить фоновый входящий ток, то суммарный ток может стать входящим, что практически означает начало деполяризации мембраны; такая деполяризация способна вызвать повторное возбуждение волокна. Подобное уменьшение выходящего (реполяризующего) тока может произойти при снижении проницаемости мембраны для ионов калия, как это наблюдается, например, в случае выраженного снижения внеклеточной концентрации калия. Увеличение фонового входящего тока может быть обусловлено гипоксией, повреждениями или действием некоторых препаратов [6]. Примером последнего может служить исследование Scherf, показавшего, что локальное нанесение аконитина на внешнюю поверхность предсердия собаки вызывает тахикардию с частотой от 200 до 300 уд/мин, возникающую в месте нанесения раствора. Хотя этот препарат почти не имеет практического применения, он позволяет четко продемонстрировать феномен ранней постдеполяризации. Matsuda и соавт. [8] показали, что в изолированном желудочковом миокарде собаки локальное применение аконитина замедляет (увеличивает) реполяризацию и последующее возникновение «спонтанных», или «не вызванных стимуляцией», потенциалов действия. То же явление обнаружено Schmidt [9]; демонстрирующий его рис. 7.4 взят из оригинальной публикации. Ререг и Trautwein удалось показать, что аконитин угнетает или задерживает инактивацию системы натриевых каналов, так что фоновый входящий ток резко возрастает во время реполяризации. Если мембранный потенциал группы волокон искусственно повысить (например, посредством деполяризующего тока) до уровня между —40 и —10 мВ, то могут возникнуть спонтанные потенциалы действия. Это показано на рис. 7.5, взятом из работы Lenfant и соавт. [11], использовавших предсердные трабекулы лягушки. В принципе аналогичное явление было продемонстрировано на желудочковом миокарде Морской свинки [12, 13]. Тот же феномен может иметь место в пораженной ткани предсердия у человека; если эти волокна выделить и поместить в перфузионную камеру, то они деполяризуются и спонтанно активируются [14].

активность

Рис. 7.4. Спонтанная активность в изолированных волокнах Пуркинье у собаки. В перфузат добавляется аконитин в очень низкой концентрации (10–6—10–8 г/мл), что вызывает замедление реполяризации; после третьего потенциала действия возникают два спонтанных возбуждения. За четвертым и пятым потенциалами действия следует целый ряд спонтанных импульсов [9].


Влияние деполяризующего тока

Рис. 7.5. Влияние деполяризующего тока на предсердную трабекулу лягушки.
Верхняя кривая на каждом фрагменте представляет мембранный потенциал, а нижняя — величину тока, подаваемого на миокардиальный препарат, а — ток деполяризует препарат при 10 мВ; б — деполяризация при 20 мВ вызывает появление одного потенциала действия, за которым следуют подпороговые колебания; виг— ток большей амплитуды вызывает более сильную деполяризацию (30 мВ — в и 40 мВ — г), и после первого потенциала действия развивается поддерживающаяся ритмическая активность; д — при деполяризации мембраны при 50 мВ за потенциалом действия следуют лишь низкоамплитудные колебания; е — при большей деполяризации (60 мВ) после потенциала действия отмечается стабильный мембранный потенциал. На фрагменте а дана калибровка, а именно: 20 мВ и 1 с — для верхних кривых и 5-10–7 А—для нижних. Данные получены методом фиксации потенциала в двойной сахарозной мели [11}.

Задержанная постдеполяризация

Постдеполяризация может наблюдаться и после того, как волокно полностью (или почти полностью) реполяризуется. Если амплитуда такой постдеполяризации достаточно высока, может возникнуть один или несколько спонтанных потенциалов действия. Постдеполяризация подобного типа была зарегистрирована в экспериментальных исследованиях, в которых миокардиальная ткань подвергалась воздействию токсических концентраций сердечных гликозидов; это обнаруживается не только в волокнах Пуркинье или желудочковых волокнах [15], но и в специализированных предсердных волокнах [3], а также в пораженной ткани предсердия человека [16]. С другой стороны, Saito и соавт. [17] недавно сообщили, что в препаратах кроличьего правого предсердия в определенных условиях (в отсутствие спонтанной активности, при концентрации калия в перфузате 2,6 мМ и температуре перфузата 32 °С) с помощью ритмичной стимуляции можно вызвать задержанную постдеполяризацию, а при применении экстрастимула — стойкую ритмическую активность; это показано на рис. 7.6. Saito отметил, что некоторые спонтанно активные изолированные ткани «успокаиваются» при повышении внеклеточной концентрации калия с 2,6 до 5,2 мМ. Пока неясно, имеет ли этот феномен какое-либо значение в нормальных условиях и в сердце человека.
Более того, такая задержанная постдеполяризация наблюдается также в волокнах клапанов сердца собаки, обезьяны и человека [18—20], в коронарном синусе собаки [4] и в поврежденном заболеванием предсердии человека [21]. Во всех случаях постдеполяризация возникает только в связи с предшествующим потенциалом действия и никогда не развивается спонтанно. Следовательно, термин «триггерная активность» используется в том случае, когда амплитуда постдеполяризации достаточно высока, чтобы инициировать не вызванный стимуляцией потенциал действия (рис. 7.7) [4]. Wit и Cranefield [4] показали, что для поддерживающейся триггерной тахикардии характерно постепенное сокращение длительности цикла во время первых 10—20 возбуждений (возрастание частоты; явление «разогрева»). Поддерживающаяся активность всегда самопроизвольно прекращается через несколько секунд или минут. Перед ее прекращением частота резко снижается, и за последним не вызванным стимуляцией потенциалом действия следует подпороговая постдеполяризация (одна или более). Затем в несколько секунд мембранный потенциал повышается до уровня, наблюдавшегося непосредственно перед началом триггерной активности (рис. 7.8).

следовые потенциалы

Рис. 7.6. Следовые потенциалы, иногда обнаруживаемые в волокнах изолированного правого предсердия кролика.
В данном эксперименте препарат стимулировался каждые б с. На представленных записях видна только нижняя часть потенциала действия (обратите внимание на калибровку). А — контрольная запись; остальные фрагменты — регистрация после экстрастимула с интервалом сцепления 2 с (Б), 1 с (В) и 500 мс (Г). На фрагменте Г после реакции на экстрастимул возникает целый ряд спонтанных потенциалов действия [17].


1

Рис. 7.7. Регистрация, электрической активности в волокне коронарного синуса собаки на фоне норадреналина (10–6 г/мл). На каждом фрагменте показаны последние два потенциала из серии, включающей 10 вызванных потенциалов с интервалом 4000 мс, после которых преждевременный импульс вызывался с постоянно уменьшающимся интервалом сцепления (А — 2000 мс, Б — 1400 мс, В — 1000 мс). На фрагменте Б за преждевременным потенциалом действия следует постдеполяризация примерно при 30 мВ, тогда как на фрагменте В постдеполяризация, возникающая после преждевременного потенциала действия, приводит к развитию поддерживающейся ритмической активности [4].

 

Регистрация электрической активности

Рис. 7.8. Регистрация электрической активности клетки коронарного синуса собаки при стимуляции с интервалом 4000 мс.
Амплитуда постдеполяризации постепенно возрастает до момента возникновения поддерживающей ритмической активности. Во время этой резкой активности мембранный потенциал и амплитуда потенциалов действия снижаются. Справа — окончание быстрого ритма, хотя запись производилась со скоростью, десятикратно превышающей таковую для левой части. За последним потенциалом действия следует постдеполяризация, а затем мембранный потенциал возвращается к уровню, наблюдавшемуся до начала спонтанной активности. Интервал в конце периода быстрого ритма в этом случае составляет примерно 400 мс. Амплитуда потенциала действия на записи слева равна приблизительно 90 мВ. В перфузионный раствор добавлялся норадреналин (10–6 г/мл) [4].


Механизмы развития эктопической спонтанной активности

Рис. 7.9. Механизмы развития эктопической спонтанной активности.
А — усиление автоматизма (диастолическая деполяризация). Б—ранняя постдеполяризация, приводящая к появлению спонтанных импульсов. В — задержанная постдеполяризация, также способная вызывать спонтанные импульсы.

 

Механизм развития задержанной постдеполяризации остается неясным. Вероятно, важную роль играют ионы кальция, так как амплитуда постдеполяризации возрастает под влиянием катехоламинов и повышенной внеклеточной концентрации кальция. С другой стороны, амплитуда снижается под действием блокаторов входа кальция (например, верапамила). Однако не менее важна и роль ионов натрия, так как амплитуда постдеполяризации уменьшается при снижении внеклеточной концентрации натрия, под действием тетродотоксина и антиаритмических препаратов I класса. Как представляется, при задержанной постдеполяризации транзиторный входящий (деполяризующий) ток переносится ионами натрия, тогда как проводимость мембраны изменяется в зависимости от внутриклеточной концентрации кальция [22].
На рис. 7.9 схематически представлены три типа аномального генерирования импульса (повышенный автоматизм, ранняя постдеполяризация и задержанная постдеполяризация — триггерная активность).



 
« Аритмии сердца (1)   Аритмии сердца (3) »