Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (2)

Циркуляция возбуждения - Аритмии сердца (2)

Оглавление
Тахиаритмия
Оценка симптоматики
Хирургическое лечение
Оборудование
Техника катетеризации
Установка катетера
Осложнения
Интервалы проведения и рефрактерные периоды
Принципы индукции и прекращения
Стимуляция предсердий
Функция АВ-узла
Феномен провала
Желудочковая стимуляция
Наджелудочковая и желудочковая аритмия
Стимуляция коронарного синуса
Выводы
Нарушения функции синусового узла
Внешние факторы
Синусовая аритмия
Синдром брадикардии—тахикардии
Механизмы дисфункции синусового узла
Определение СЧСР, стимуляция предсердий
Преждевременная стимуляция предсердий
Метод непрерывной стимуляции
Регистрация внеклеточных потенциалов
Влияние лекарственных препаратов
Блокаторы медленных каналов
Лечение больных
Предсердные нарушения ритма
Аномальное генерирование импульсов
Ранняя постдеполяризация
Циркуляция возбуждения

Циркуляция возбуждения. Общие соображения

Концепция движения электрического импульса по замкнутому пути в какой-либо части сердца существует с конца XIX века. В качестве альтернативы ранее предложенному варианту усиления автоматизма McWilliam [23] в своей статье о фибриллярном сокращении сердца указывает следующее: «Помимо возможности быстрого спонтанного разряда энергии в мышечных волокнах, по-видимому, имеется и другой вероятный причинный фактор постоянного и быстрого движения. Волна перистальтического сокращения, проходящая по такой структуре, как стенка желудочка, должна достигать соседних мышечных пучков в различные моменты времени, но, поскольку эти пучки соединяются между собой анастомозирующими ветвями, волна сокращения будет, естественно, распространяться от одного сокращающегося волокна к другому, через которое она только что прошла. Следовательно, если волокна достаточно возбудимы и способны ответить на подходящие к ним волны сокращения, то в конце концов возникнет ряд более или менее частых сокращений каждого мышечного пучка в той последовательности, в какой волны сокращения достигают данного пучка, подходя к нему с.разных сторон по анастомозирующим волокнам, соединяющим этот пучок с другими».
Небезынтересно отметить, что первые наблюдения циркулирующего возбуждения были сделаны не при исследовании сердца, а при изучении тканей животного, весьма напоминающих сердце, а именно — колокола медузы. В 1906 г. Mayer [24], изучая природу ритмической пульсации у медузы, обнаружил, что препарат парализованной ткани колокола медузы Scyphomedusa, вырезанный в форме кольца или замкнутой структуры, начинает ритмически пульсировать, если в какой-либо его точке инициируется волна сокращения. Частота этого ритма, в основе которого лежит непрерывное (круглое) движение импульса по кольцу, приблизительно в 3—4 раза выше частоты нормального ритма медузы, генерируемого ее маргинальными сенсорными органами. Аналогия с трепетанием предсердий и синусовым ритмом действительно поразительная.
Думается, что сам Mayer вряд ли сознавал исключительную важность своих наблюдений для решения проблемы нарушений ритма сердца. Хотя Mayer повторил свои эксперименты на кольцеобразных срезах желудочка сердца черепахи, в которых он обнаружил тот же феномен, что и в кольцевых препаратах медузы, он подчеркивал: «Удивительно, что эти изолированные кольцевые волны, постоянно движущиеся в одном направлении по замкнутому пути, не встречаются в природе. Действительно, сердце (или пульсирующая ткань медузы) обладает необходимыми свойствами, препятствующими непрерывному движению одиночной волны пульсации в одном направлении по этим тканям... Подобной замкнутой цепью не может обладать сердце позвоночного».
К счастью, современники Mayer (одновременно два физиолога) сразу же по достоинству оценили фундаментальное значение этих наблюдений, связав их с проблемой нарушений ритма сердца. Независимо друг от друга Mines [25, 26] и Garrey [27] провели аналогичные исследования на кольцевых срезах предсердий и (или) желудочков. В результате этих исследований появилась концепция циркулирующего возбуждения, не претерпевшая изменений за прошедшие 65 лет интенсивных поисков в области электрофизиологии сердца. Даже за такой длительный срок эта ранняя модель Mines не утратила своего значения в качестве фундаментального механизма тахиаритмии. Она по-прежнему дает ясное и достаточно полное представление об особенностях ритма, в основе которого лежит циркуляция волны возбуждения по относительно большому и анатомически выделенному замкнутому пути. Однако в более поздних исследованиях подчеркивалось, что в отличие от классической модели кругового движения многие виды тахиаритмии представляются следствием циркуляции возбуждения в небольших цепях без участия крупных анатомических препятствий. Поведение этого типа кругового движения отличается от циркуляции возбуждения по крупному и анатомически детерминированному пути. Такое движение возбуждения лишь отчасти определяется длиной пути и практически полностью зависит от функциональных электрофизиологических характеристик ткани, образующей замкнутый путь. Вероятно, наиболее ярким примером подобной микроциркуляции может служить тахикардия с циркуляцией внутри синусового и атриовентрикулярного узлов [28—31], однако поддерживающая микроциркуляция возможна в рабочем миокарде [32]. Итогом последних исследований явилось описание второй модели кругового движения, которая в отличие от классической анатомической модели основывается исключительно на функциональных электро физиологических особенностях сердечной мышцы [33]. Сначала мы детально рассмотрим эти две основные модели циркуляции возбуждения, отмечая сходства и различия между макро- и микроциркуляцией.

Продолжение. Третья книга по аритмии.

 



 
« Аритмии сердца (1)   Аритмии сердца (3) »