Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (3)

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии - Аритмии сердца (3)

Оглавление
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Связь различных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Связь различных механизмов с клиническими нарушениями ритма-2
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции
Предсердные нарушения ритма
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Электрокардиографические признаки аритмии
Электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
Лечение пароксизмальной синусовой тахикардии
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Лечение пароксизмальной тахикардии
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Лечение приступов трепетания
Ритмы предсердно-желудочкового соединения
Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
Сложные диагностические проблемы АВ-соединения
Ритмы ускользания АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Псевдотахикардия
Эхо в атриовентрикулярном соединении
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Механизм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Программная стимуляция желудочков
Наблюдение во время приступа тахикардии
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Предупреждение повторных приступов ПНЖТ
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Частота синдрома ВПУ
Клинические проявления синдрома ВПУ
Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ

Введение лекарственных препаратов

 

Введение препаратов часто имеет ограниченную ценность для диагностики специфического типа ПНЖТ. Расчет на то, что использование медикаментов поможет определить, каким образом осуществляется ВА-проведение — по нормальной проводящей системе или аномальному пути, редко оправдывается. Сердечные гликозиды, бета-блокаторы или верапамил обычно одинаково слабо влияют на рефрактерность аномального и нормального путей при проведении в ретроградном направлении [52—56]. Антиаритмические препараты I класса существенно увеличивают рефрактерность аномального и нормального путей, проводящих в ретроградном направлении [56—58].
Введение сердечных гликозидов, бета-блокаторов или верапамила способно дать полезную информацию благодаря повышению рефрактерности АВ-узла при антероградном проведении. Например, такое повышение рефрактерности может вызвать блокирование ранних предсердных экстрастимулов в АВ-узле, что позволит определить, насколько необходимо для инициации ПНЖТ антероградное проведение к пучку Гиса. Повышение рефрактерности может также потенцировать развитие АВ-блока во время предсердной тахикардии. Значение этих наблюдений обсуждалось в предыдущих разделах этой главы.
Использование лекарственных препаратов целесообразно также в том случае, когда, несмотря на наличие аномального пути или двух проводящих путей в АВ-узле, пароксизмальная тахикардия не может быть вызвана из-за повышенной рефрактерности АВ-узла. В этой ситуации атропин или изопротеренол может уменьшить рефрактерность АВ-узла, позволив тем самым вызвать тахикардию [59].

Стратегия диагностики

 

В предыдущих разделах этой главы обсуждались методы, которые могут применяться при диагностике наиболее часто встречающихся типов ПНЖТ. Однако проведение электрофизиологических исследований у больного с ПНЖТ не должно предусматривать лишь сбор информации в жестко заданной последовательности. Подобные исследования должны осуществляться достаточно гибко, с направленностью на получение информации, наиболее необходимой для постановки дифференциального диагноза в данный момент. Например, если проблема состоит в дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции, то наиболее целесообразно проведение ритмической стимуляции предсердий с частотой, вызывающей блок второй степени в АВ-узле. И наоборот, такой подход не обеспечивает получения необходимой информации при дифференциальной диагностике между циркуляцией в АВ-узле и циркуляцией с вовлечением аномального пути проведения.
Иногда до начала электрофизиологических исследований не удается поставить предварительный дифференциальный диагноз. В этом случае исследования должны начинаться с программной стимуляции желудочков. Если ВА-проведение отсутствует, то весьма вероятен диагноз предсердной тахикардии. Если же оно функционирует, то наличие или отсутствие ретроградно проводящего аномального пути может определяться по последовательности ретроградной активации предсердий и по временной связи между деполяризацией пучка Гиса и деполяризацией предсердий. Если ретроградно проводящий аномальный путь может быть исключен, то целесообразно провести стимуляцию предсердий с высокой частотой для дифференциации синоатриальной и АВ-узловой циркуляции.

Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии

 

Клинический спектр пароксизмальной наджелудочковой тахикардии довольно широк. Частота приступов у больных с ПНЖТ значительно варьирует. Более того, тяжесть симптомов во время ПНЖТ зависит от частоты тахикардии, наличия или отсутствия сопутствующих заболеваний сердца и от длительности приступа. Многие больные с редкими или хорошо переносимыми приступами не нуждаются в лечении. Однако в большинстве случаев необходимо проведение лечения с целью прекращения острого приступа тахикардии или предотвращения повторных приступов.

Купирование острого приступа

 

Суть метода купирования острого приступа ПНЖТ можно пояснить на примере циркуляции с вовлечением аномального пути. Круговое движение возбуждения (и, следовательно, ПНЖТ) продолжается до тех пор, пока замкнутый путь, по которому проходит волна, остается возбудимым (рис. 10.5). Если волна на своем пути сталкивается с рефрактерной тканью и блокируется, круговое движение прерывается и приступ тахикардии прекращается (см. рис. 10.5). У больного с острым приступом тахикардии целью терапии является повышение рефрактерности антероградного звена пути (нормальный путь проведения) или ретроградного звена (аномальный путь), достаточное для блокирования циркулирующей волны [30]. Эти соображения справедливы и в случае АВ-узловой циркуляции, где целью лечения является увеличение рефрактерного периода в быстром или медленном пути в АВ-узле [31].
Для прекращения острого приступа ПНЖТ используется несколько различных методик. Первым обычно применяется воздействие на парасимпатическую нервную систему, например массаж каротидного синуса (или синуса Вальсавы) [60]. Такое воздействие может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и остановить приступ тахикардии. Для повышения рефрактерности в одном из звеньев замкнутой цепи используется и внутривенное введение лекарственных препаратов. Верапамил, сердечные гликозиды и бета-блокаторы способны увеличить рефрактерность АВ-узла, а прокаинамид — рефрактерность аномального пути ретроградного проведения или ретроградно проводящего быстрого пути в АВ-узле (при обычном варианте АВ-узловой циркуляции) [56, 61]. В повседневной практике препаратом выбора является верапамил (внутривенное введение 5—10 мг), поскольку в 90 % случаев он позволяет в течение нескольких минут прекратить циркуляцию с вовлечением аномального пути или АВ-узловую циркуляцию, причем побочные эффекты наблюдаются очень редко [54, 55]. Эффективность внутривенного введения сердечных гликозидов, бета-блокаторов и прокаинамида в этой ситуации не установлена. Однако даже если эти препараты оказываются эффективными, они действуют обычно медленнее, чем верапамил.

 

Проводящая система при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта

Рис. 10.5. Проводящая система при синдроме Вольфа—Паркинсона—Уайта (см. рис. 10.2).
А — циркуляция с использованием аномального пути. Б— циркуляторное движение волны блокируется в антеградном звене вследствие повышения рефрактерности АВ-узла. В — циркуляция импульсов блокируется в ретроградном звене в связи с повышенной рефрактерностью аномального пути проведения.

Приступы ПНЖТ обычно связаны с циркуляцией возбуждения, поэтому их можно прекратить с помощью стимуляции. Если место и частота стимуляции выбраны правильно, то вызванное возбуждение может проникнуть в замкнутую цепь и сделать ее рефрактерной [6, 11]. Для прекращения одиночного приступа ПНЖТ обычно требуется введение катетерного электрода. Однако разработка искусственных водителей ритма, запускаемых радиосигналом, сделала возможным использование постоянных электродов, вживленных в сердце и обеспечивающих прекращение повторяющихся приступов ПНЖТ [62]. Этот метод лечения применяется, как правило, у больных с невосприимчивостью (или непереносимостью) к существующим пероральным формам антиаритмических препаратов. До имплантации радиоуправляемого пейсмекера необходимо провести электрофизиологические исследования, позволяющие установить, что тахикардия действительно связана с циркуляцией возбуждения и предлагаемое положение электрода обеспечивает проникновение вызванного возбуждения в замкнутую цепь. Для купирования приступов ПНЖТ, очень плохо переносимых или рефрактерных к другим формам лечения, может применяться воздействие мощным импульсом постоянного тока.
О лечении больных с более редкими вариантами ПНЖТ известно относительно мало. Синоатриальную циркуляцию часто удается купировать с помощью массажа каротидного синуса [26]. Автоматическая эктопическая предсердная тахикардия обычно резистентна к медикаментозному лечению [28]. Однако в этой ситуации введение верапамила, сердечных гликозидов или бета-блокаторов может в достаточной степени повысить рефрактерность АВ-узла и нормализовать ритм желудочков (ППТ с блоком).

{

 
« Аритмии сердца (2)   Аритмии сердца (4) »