Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (3)

Связь различных механизмов с клиническими нарушениями ритма-2 - Аритмии сердца (3)

Оглавление
Циркуляция в анатомически выделенных цепях
Циркуляция без участия анатомического препятствия
Связь различных механизмов с клиническими нарушениями ритма
Связь различных механизмов с клиническими нарушениями ритма-2
Единая концепция внутрипредсердной циркуляции
Предсердные нарушения ритма
Предсердные экстрасистолы, отраженные волны и парасистолы
Электрокардиографические признаки аритмии
Электрофизиологическое исследование пароксизмальной синусовой тахикардии
Лечение пароксизмальной синусовой тахикардии
Внутрисердечные ЭФИ у больных с предсердной тахикардией
Лечение пароксизмальной тахикардии
Хаотическая мультифокальная предсердная тахикардия
Лечение приступов трепетания
Ритмы предсердно-желудочкового соединения
Клиническое распознавание ритмов АВ-соединения
Сложные диагностические проблемы АВ-соединения
Ритмы ускользания АВ-соединения
Непароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Пароксизмальная тахикардия АВ-соединения
Псевдотахикардия
Эхо в атриовентрикулярном соединении
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия
Механизм пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Программная стимуляция желудочков
Наблюдение во время приступа тахикардии
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии
Предупреждение повторных приступов ПНЖТ
Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта
Частота синдрома ВПУ
Клинические проявления синдрома ВПУ
Другие формы пароксизмальной тахикардии у больных с синдромом ВПУ
Электрофизиологические исследования при синдроме ВПУ
Ведение больных с электрокардиографическим диагнозом синдрома ВПУ

Имеется большое количество экспериментальных данных в пользу того, что циркуляция волны возбуждения вокруг анатомического препятствия может вызывать трепетание предсердий. Эта концепция, принадлежащая Lewis и соавт. [47], основывается на результатах изучения регистрации активности в нескольких точках во время продолжительных периодов трепетания предсердий, вызванного стимуляцией предсердий индукционным разрядом. На рис. 7.16 показано распространение возбуждения во время такого периода трепетания предсердий. С помощью этого метода удается определить значительную часть пути, проходимого волной активации. В ходе одного цикла трепетания (интервал между возбуждениями 0,16 с) волна движется от нижней полой вены через пограничный гребень к ушку правого предсердия. Затем она огибает отверстие верхней полой вены и проходит по межпредсердному пучку в левое предсердие; немного позже за нижней полой веной появляется следующая волна и активация повторяется в той же последовательности. Однако, как отмечает Lewis, «остается выяснить, является ли эта новая волна продолжением старой; если это так, то существование циркуляции доказано».
К сожалению, прямые измерения прохождения волны слева от отверстий полых вен не были осуществлены, но на основании косвенных данных Lewis сделал вывод: «Остается мало сомнений в том, что мы имеем дело с волной, движущейся вокруг полых вен, причем это движение непрерывно и совершается ровно один раз в ходе каждого предсердного цикла».
В результате последующих исследований было сделано аналогичное заключение [48—51]. Работа Kimura и соавт. [49] дала дополнительную информацию о распространении возбуждения с левой стороны от полых вен, где Lewis не удалось осуществить ЭГ-регистрацию. На рис. 7.17 представлена карта всего пути распространения возбуждения во время трепетания. Полученные данные подтверждают выводы Lewis. Участие искусственных или патологических препятствий в развитии трепетания предсердий подчеркивалось Rosenblueth и Garcia Ramos [48], а позднее и Kimura и соавт. [49]. Эти авторы отмечают, что разрушение проводящего участка между двумя полыми венами, превращающее их отверстия в единое препятствие, существенно облегчает индукцию трепетания при частой стимуляции. Дальнейшее увеличение размеров препятствия снижает частоту трепетания. Когда повреждение распространяется на предсердно-желудочковую борозду (т. е. когда препятствие уже не полностью окружено проводящей тканью), трепетание внезапно прекращается и его уже нельзя вызвать повторно. Однако в предсердиях существуют и другие анатомически выделенные замкнутые пути. Перечень возможных анатомических замкнутых путей в предсердиях человека и их приблизительная длина приведены ниже [52].

 

Регистрация электрической активности во время трепетания, вызванного быстрой стимуляцией ушка левого предсердия

Рис. 7.17. Регистрация электрической активности во время трепетания, вызванного быстрой стимуляцией ушка левого предсердия.
Для облегчения развития трепетания был разрушен участок проводящего пути между двумя полыми венами. В этом эксперименте активность зарегистрирована также слева от полых вен. Видно, что импульс циркулирует вокруг верхней полой и правой легочной вен. Время обращения — 0,13 с. Внизу показано время активации в различных точках, зарегистрированное в течение одного цикла трепетания [49]. ВПВ — верхняя полая вена, НПВ — нижняя полая вена, СУ — синусовый узел.

 

1. Замкнутый путь вокруг отверстий всех предсердных вен (верхняя полая вена — ВПВ, нижняя полая вена — НПВ; левые и правые легочные вены) ...................... 26 см
2. Вокруг ВПВ, НПВ и правых легочных вен ....... 23 см
3. Вокруг НПВ и правых легочных вен. .......... 20 см
4. Вокруг ВПВ и правых легочных вен . .......... 18 см
5. Вокруг ВПВ и НПВ .................... 18 см
6. Вокруг левых и правых легочных вен . ......... 17 см
7. Вокруг ВПВ и верхней правой легочной вены . ..... 16 см
8. Вокруг НПВ и нижней правой легочной вены . ..... 16 см
9. Вокруг правых легочных вен ............... 12 см
10. Вокруг левых легочных вен . ............... 12 см
11. Вокруг отверстия трехстворчатого клапана . ...... 12 см
12. Вокруг отверстия митрального клапана . ........ 12 см
13. Вокруг ВПВ ........................ 9 см
14. Вокруг НПВ ........................ 9 см
15. Вокруг одной из легочных вен ............. 3—6 см

циркуляция импульса

Рис. 7.18. Отношение частоты циркуляции импульса к длине замкнутого пути при различных скоростях проведения.

В приведенном выше списке замкнутые пути проходят вокруг различных комбинаций вен. Такие длинные петли не существуют в нормальном сердце, так как интактные мышечные пучки между отверстиями вен укорачивают эти петли.
Однако при заболевании предсердий, например при ишемической болезни сердца или стенозе митрального клапана, когда отдельные участки предсердного миокарда теряют способность к проведению возбуждения, замкнутые пути большой длины могут образовываться либо в результате потери возбудимости мышечными пучками между двумя или более венами, либо вследствие возникновения гипопластических или фиброзных участков, располагающихся в виде островка в миокарде или тесно примыкающих к естественным отверстиям в предсердиях.
На рис. 7.18 представлен график зависимости частоты циркуляторного ритма от длины соответствующего замкнутого пути при различных скоростях проведения. Как показывает график, при нормальной скорости проведения по предсердию (70 м/с) для развития тахиаритмии, которая классифицируется как трепетание, длина замкнутого пути должна составлять 12—20 см. В нормальном сердце нет замкнутых путей подобной длины. С другой стороны, если скорость проведения импульса по предсердному миокарду снижается, например, до 40 см/с, для возникновения циркуляции возбуждения с частотой 300 уд/мин иногда достаточно препятствия с периметром лишь 9 см.
Недавно была составлена карта медикаментозной (ацетилхолин) активации изолированного сердца собаки при быстром трепетании предсердий [53]; рис. 7.19 взят из этой работы. Во всех случаях в основе трепетания предсердий лежит непрерывная циркуляция импульса в предсердном миокарде. Однако локализация и размеры замкнутого пути в каждом случае различны. В большинстве случаев крупные анатомические препятствия не принимают участия в развитии трепетания предсердий этого типа.



 
« Аритмии сердца (2)   Аритмии сердца (4) »