Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения
Продолжение. Третья книга по аритмии.

ГЛАВА 1. Атриовентрикулярная блокада: основные концепции

И. Ватанабе и Л. С. Дрейфус (1. Watanabe и L. S. Dreifus)

 

В последние годы было получено немало данных, касающихся патологии, электрофизиологии, анатомии и клинического значения нарушений атриовентрикулярного (АВ) проведения. Интерес к этому вопросу возник, очевидно, в 1827 г., когда Adams [1] описал случай синкопе на фоне редкого сердечного ритма, что впоследствии наблюдал и Stokes в 1846 г. Wenckebach (1899) [3] и Hay (1906) [4] описали блокаду АВ-проведения, открыв эру эпонимов и синонимов в классификации нарушений предсердно-желудочкового проведения. Развитие событий значительно ускорилось после того, как в 1924 г. Mobitz [5] предложил классификацию АВ-блокады на основе достаточно точных критериев. В последующие годы в медицинской литературе появились многочисленные сообщения о клинических и экспериментальных исследованиях в этой области.
Однако более поздние исследования показали, что клиническое течение и прогноз, равно как и методы лечения больных с АВ-блокадой, зависят от локализации нарушения проведения в проводящей системе сердца (в АВ-узле или в системе Гис—Пуркинье). В связи с этим становится все более очевидным, что при классификации АВ-блокады следует базироваться скорее на уровне распространения нарушения, нежели на степени постоянства интервала Р—R [6, 7].
Более того, точное определение места блокады проведения может быть затруднительным даже в экспериментальных исследованиях с использованием микроэлектродов [8, 9]. Суммарное время предсердно-желудочкового проведения складывается из следующих трех компонентов: время внутрипредсердного проведения; время проведения по АВ-узлу; время проведения по системе Гис—Пуркинье (подузловое проведение). Согласно экспериментальным данным, полученным при использовании микроэлектродов, суммарное время АВ-проведения в изолированном перфузируемом сердце кролика составляет от 90 до 100 мс, причем внутрипредсердное, внутриузловое и подузловое время проведения составляет 30, 30—35 и 30 мс соответственно [10, 11]. Следовательно, каждый из трех компонентов приблизительно соответствует трети общего времени АВ-проведения.
На обычных клинических электрокардиограммах эти интервалы нельзя определить по отдельности и общее время АВ-проведения измеряется от начала зубца Р (предсердное возбуждение) до появления комплекса QRS (желудочковое возбуждение). Однако, используя электрограмму пучка Гиса, можно приблизительно определить три интервала проведения, указанные выше (рис. 1.1). По данным ряда работ [12—14], отдельные компоненты общего времени АВ-проведения при величине интервала Р—R в диапазоне 0,14—0,18 с (140—180 мс) составляют: время внутрипредсердного проведения — от 0,04 до 0,05 с (40—50 мс); время внутриузлового проведения — от 0,05 до 0,07 с (50—70 мс); время проведения по системе Гис—Пуркинье—от 0,05 до 0,06 мс (50—60 мс). Таким образом, соотношение трех компонентов АВ-проведения в сердце человека, возможно, не сильно отличается от такового в сердце кролика. Следует отметить, что даже если время внутриузлового проведения и время проведения по системе Гис—Пуркинье одинаково и составляет 60 мс, расстояние, которое импульс проходит за данное время, в АВ-узле гораздо меньше. Это говорит о том, что скорость проведения наиболее низка в АВ-узле и значительно выше — в системе Гис — Пуркинье. Поэтому АВ-узел часто называют самым уязвимым звеном во всей предсердно-желудочковой проводящей системе, хотя нужно помнить о том, что блокада АВ-проведения имеет место не только в пределах АВ-узла.

Рис. 1.1. АВ-блокада I степени: составляющие интервала АВ-проведения.
На фрагментах слева — задержка проведения между предсердиями и пучком Гиса; справа — подузловая задержка проведения. Длительность Н-потенциала — 5 мс. ВОПП — верхняя область правого предсердия; Гис — ЭГ пучка Гиса.

 

Классификация атриовентрикулярной блокады

Общепринятым является деление АВ-блокады на блокаду первой, второй и третьей (или высокой) степени в соответствии с тяжестью нарушений проведения [15—17]. АВ-блокада первой степени характеризуется увеличением времени АВ-проведения (интервал — Р—R на ЭКГ) сверх нормального диапазона. Подобное увеличение времени может быть результатом задержки проведения в пределах предсердия АВ-узла и (или) системы Гис—Пуркинье, что было четко продемонстрировано в экспериментальных исследованиях [18—20] (см. рис. 1.1), а также при получении клинических электрограмм в отведении от пучка Гиса [21]. Диагноз АВ-блокады второй степени ставится в том случае, когда некоторые из импульсов, возникающих либо в синусовом узле, либо в предсердиях, угасают на отдельных участках предсердно-желудочковой проводящей системы, не достигая желудочков, тогда как АВ-блокада третьей степени диагностируется в ситуации, при которой проведение возбуждения от предсердий к желудочкам почти полностью блокируется и желудочки контролируются вторичным водителем ритма. Хотя АВ-блокаду третьей (или высокой) степени традиционно называют «полной АВ-блокадой», первый вариант терминологии представляется более адекватным, поскольку при непрерывном электрокардиографическом мониторировании в подобных ситуациях часто регистрируются одиночные случаи успешного АВ-проведения. К тому же следует отметить, что нарушение распространения импульсов в случаях АВ-блокады II или III степени возникает в пределах предсердия, АВ-узла или в системе Гис—Пуркинье как в экспериментальных [8, 9], так и в клинических [22—26] условиях.
Помимо рассмотренного выше деления, АВ-блокада II степени подразделяется на два типа в зависимости от динамики интервалов Р—R в неблокированных наджелудочковых возбуждениях. Эта классификация базируется на оригинальных работах Wenckebach [27] и Mobitz [28, 29] и может быть просто выражена следующим образом: если время АВ-проведения в нескольких последовательных сокращениях прогрессивно увеличивается вплоть до выпадения очередного желудочкового сокращения, ставится диагноз блокады I типа; внезапное же нарушение АВ-проведения после определенного постоянства интервала Р—R соответствует блокаде II типа. Нетрудно понять, что эта классификация применима только в том случае, когда при блокаде II степени в желудочки последовательно проводится не менее 3 синусовых или наджелудочковых импульсов; при АВ-блокаде III степени данная классификация неприменима.
Для клинических целей, вероятно, вполне достаточным является идентификация уровня блока (внутри АВ-узла или в системе Гис — Пуркинье, выше или ниже бифуркации пучка Гиса). В настоящее время такая информация может быть получена с помощью электрографии пучка Гиса [12—14, 22, 26]. Однако мы полагаем, что электрография пучка Гиса не должна рутинно использоваться у. каждого больного, поскольку это инвазивный метод. Более того, уровень нарушения проведения, по-видимому, может быть приблизительно определен (по крайней мере в большинстве клинических случаев) при анализе длительности комплексов QRS или характера желудочковой активации [17, 30, 31]. Например, если ширина QRS соответствует норме, место замедления или блока проведения скорее всего находится выше бифуркации пучка Гиса (либо внутри АВ-узла, либо в основном стволе пучка Гиса), тогда как аномально широкие комплексы QRSуказывают на наличие нарушений проведения в ножках или ветвях пучка Гиса (либо изолированно, либо в сочетании с блокадой на уровне АВ-соединения).
Хотя классификация нарушений АВ-проведения занимает большое место в литературе по сердечно-сосудистым заболеваниям, меньше внимания уделяется в ней реальным электрофизиологическим событиям, ответственным за эти нарушения. Однако именно определение уровня и электрофизиологических механизмов нарушения проведения дает наиболее важную информацию для лечения и прогноза АВ-блокады [6, 7, 17, 22, 23, 31—33].
Ниже приведен перечень факторов, контролирующих АВ-проведение; для более глубокого понимания природы и механизмов нарушений АВ-проведения читателю будет полезно познакомиться с физиологией предсердно-желудочкового проведения. Некоторые из основных электрофизиологических механизмов АВ-блокады, которые могут иметь клиническое значение, будут рассмотрены подробнее.

Факторы, контролирующие проведение импульса

I. Первичные детерминанты проводимости

А. Физиологические факторы

1. Эффективность стимула, вызванного деполяризацией вышележащих волокон
2. Возбудимость нижележащих волокон
3. Временная флюктуация п. 1 или 2
4. Пассивные мембранные свойства и межклеточное взаимодействие Б. Анатомические факторы
1. Диаметр волокон
2. Геометрическая организация волокон

II. Аномальные явления проведения, обусловленные изменениями первичных детерминант проводимости
А. Декрементное проведение
Б. Неоднородное проведение
В. Замедление и блок проведения
Г. Односторонний блок проведения
Д. Ре-энтри

III. Аномальные явления проведения, вторично влияющие на проводимость А. Задержка проведения и блокирование
1. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия (увеличение)
2. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных проксимально по отношению к месту нарушения проведения (уменьшение)
3. Влияние задержки проведения на длительность потенциала действия волокон, расположенных дистально по отношению к месту нарушения проведения (увеличение)
4. Влияние замедления или блока проведения на возбудимость нижележащих волокон
5. Замедление или блокирование проведения, вызывающее возникновение импульса в нижележащих волокнах

Б. Ре-энтри
1. Столкновение циркулирующего импульса с движущейся более медленно антероградной волной возбуждения, что приводит к исчезновению обоих фронтов
2. Дальнейшая дезорганизация фронта волны возбуждения (повышенная неоднородность) при проведении последующих импульсов
3. Реорганизация фронта волны возбуждения (пониженная неоднородность) при проведении последующих импульсов



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »