Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Вызванная и ятрогенная АВ-блокада - Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

АВ-блокада I и II степени наблюдалась у ряда больных, получавших гидрохлорид клонидина в качестве антигипертензивного средства (см. рис. 3.12). Мы наблюдали случаи неполной и даже полной АВ-блокады на уровне АВ-узла после назначения кальциевых блокаторов (в частности, верапамила) в дозах, обычно используемых для контроля желудочкового ритма при мерцании предсердий. Очень хорошо известна АВ-узловая блокада, вызываемая бета-блокаторами. Не менее известна и ятрогенная АВ-блокада, развивающаяся во время катетеризации правого сердца у больных с предшествующей БЛН. У всех больных, имеющих признаки БЛН на контрольных ЭКГ, до проведения катетеризации правого сердца следует использовать катетер для профилактической стимуляции правого желудочка. Менее широко признаваемой формой ятрогенной АВ-блокады является блокада, возникающая в течение 48 ч после аортокоронарного шунтирования у больных с предсуществующей БЛН. Блокада правой ножки (БПН), транзиторно возникающая в 5—10 % случаев после аортокоронарного шунтирования, приводит к АВ-блокаде II степени или полной блокаде сердца за счет добавления БПН к уже существующей БЛН (рис. 3.16).
Несомненно, наиболее интересным типом вызванной АВ-блокады является блокада, которая развивается в результате местного распространения нераспространяющихся экстрасистол из пучка Гиса [16]. В этой ситуации пучковые экстрасистолы не могут активировать желудочки, но они вызывают достаточную рефрактерность в пучке Гиса или АВ-узле, что позволяет замедлить или блокировать проведение следующего предсердного импульса (рис. 3.17). В нашем исследовании у б больных с АВ-блокадой, вызванной нераспространяющимися экстрасистолами из пучка Гиса, во всех случаях наблюдались признаки пучковой парасистолии. Проявляющиеся пучковые и желудочковые экстрасистолы также нарушают нормальное проведение через АВ-узел (скрытое проведение), однако в этом случае причина блокады ясно видна на ЭКГ. Предсердные экстрасистолы, как правило, не вызывают замедления или блокирования последующих Р-волн, поскольку они почти всегда проникают в синусовый узел, перезапускают его (некомпенсаторная пауза) и задерживают следующий синусовый разряд, в результате чего АВ-узел успевает полностью восстановить свою возбудимость.

Неинвазивное определение локализации и природы нарушений проведения

 

Вклад инвазивных электрофизиологических исследований и электрографии пучка Гиса в понимание внутрисердечного проведения настолько велик и фундаментален, что применение этих методов в случаях нарушений предсердно-желудочкого и внутрижелудочкового проведения стало действительно незаменимым [7]. Спекуляции по поводу определения типа и локализации АВ-блокады без получения данных электрографии пучка Гиса могут поэтому показаться занятием весьма несерьезным. Однако инвазивные исследования с гисографией и предсердной стимуляцией бывают иногда трудновыполнимыми или невозможными по медицинским, личностным, техническим или экономическим причинам.

 

Рис. 3.18. Одновременная ЭКГ в отведениях I и V1 (верхние кривые) и ЭГ пучка Гиса (нижняя кривая) у больной 73 лет с головокружениями и обмороками выявляют нормальные комплексы QRS при отношении АВ-проведения 2:1 или 3:1.
Периоды Венкебаха ни разу не были обнаружены за 3-дневный период непрерывного мониторного наблюдения. Несмотря на нормальную ширину комплексов QRS, АВ-узловой блок исключается ввиду отсутствия периодики Венкебаха. На ЭГ пучка Гиса отмечаются Н-потенциалы после блокированных Р-волн. Во время первых попыток регистрации активности пучка Гиса не удавалось обнаружить Н-потенциалы после блокированных Р-волн, поэтому диагноз АВ-узловой блокады казался неизбежным. Однако неоднократное изменение положения катетера в конце концов позволило получить показанную здесь кривую. Был сделан вывод, что блок действительно локализуется в основном стволе пучка Гиса, включая ею верхние области. При дистальном положении катетера было невозможно зарегистрировать Н-потенциалы после блокированных Р-волн, что симулировало АВ-узловую блокаду. Перемещение катетера в конце концов позволило зарегистрировать активность самых верхних областей пучка Гиса, расположенных проксимально по отношению к месту блока.

 

Рис. 3.19. Одновременная ЭКГ в отведениях I, II и V1 у больного 73 лет с жалобами на приступы головокружения и синкопэ показывает стабильное АВ-проведение 2:1 с блокадой правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево.
Атропин вызывает полную АВ-блокаду, в то время как стимуляция каротидного синуса (СКС) нормализует проведение с АВ-отношением 1:1. Переходы от 2:1 к 1:1 и обратно скачкообразны. Периоды Венкебаха не обнаруживаются. Интервалы Р—R всегда остаются нормальными независимо от характера АВ-проведения. Электрограмма пучка Гиса (в нижней части рисунка) подтверждает подузловую локализацию блока. Тип проведения, обнаруженный в этом случае трехпучковой блокады, проявляется одинаково во всех случаях блока с такой локализацией. Следует отметить идентичность характера АВ-проведения при блоке в пучке Гиса, в обеих его ножках и на уровне трех его ветвей.

 

Рис. 3.20. Блокада левой ножки пучка Гиса с АВ-проведением 2:1.
В этом случае замедление синусового ритма (СР) до 70 уд/мин внезапно восстанавливает проведение 1:1 с той же длительностью интервала P—R, что и при проведении 2:1. При превалировании АВ-проведения 1:1 небольшое ускорение синусового ритма вследствие легкого кашля вызывает переход от 1:1 к 2:1. Такое поведение, типичное для подузловой блокады, указывает на локализацию блока в ножках пучка Гиса. Данная локализация была впоследствии подтверждена при электрографии пучка Гиса (нижняя часть рисунка). СКС — стимуляция каротидного синуса; ВОПП — верхняя область правого предсердия.

Блокада I степени, локализованная в АВ-узле, увеличивает интервал А—Н (в норме 60—135 мс), хотя полностью блокированная Р-волна не сопровождается дефлексией пучка Гиса. Неинвазивные методы позволяют легко провести дифференциальный диагноз между узловой и подузловой блокадой. В литературе есть несколько описаний случаев АВ-узловой блокады с характеристиками, типичными для подузловой блокады (тип Мобитц II и внезапные, неожиданные переходы между 1:1, 2:1 и полной блокадой) [17]. Вывод об узловой локализации блока в этих случаях базируется на демонстрации Отсутствия Н-потенциалов после блокированных Р-волн. Однако, как отмечалось выше, эти данные не противоречат существованию блока в верхней части пучка Гиса, выше электрода, регистрирующего активность пучка Гиса. Иногда изменение положения катетера позволяет зарегистрировать небольшие Н-потенциалы самых верхних областей пучка Гиса, расположенных выше места блока (рис. 3.18) [18]. Блокада на уровне ножек пучка или трех его ветвей легко распознается на электрограмме пучка Гиса, так как происходящая при этом задержка проведения между пучком Гиса и желудочковым миокардом проявляется увеличением интервала Н—Q. В случае заблокированной предсердной волны обнаруживается выраженный Н-потенциал после зубца Р. При неинвазивном подходе повышение степени блокады в таких случаях наблюдается при ускорении предсердного ритма, а ослабление блокады — при замедлении предсердного ритма (рис. 3.19 и. 3.20).

Таблица 3.1. Основные анатомические и электрофизиологические различия проводящих путей АВ-узла общего ствола пучка Гиса и желудочковой системы

Проводящая система

Структура

Потенциал действия

Ионный ток при деполяризации

Чувствительность проведения к ацетилхолину и катехоламинам

Главная роль

Реакция на учащение предсердного ритма

Желудочковый ритм при учащении предсердного ритма

вызванная стимуляцией

автономная или физиологическая

АВ-узел

Переплетенные клеточные пучки

Низкий: порог, медленное нарастание в фазу 0

Входящий кальций, медленный процесс

 

Замедление АВ-проведения

Ухудшение проведения

Ускорение проведения

Ускоряется, адекватный ответ

Общий ствол пучка и желудочковые пути

Линейно организованные клетки

Высокий: порог, быстрое нарастание в фазу 0

Входящий натрий, быстрый процесс

0

Быстрое проведение

Ухудшение проведения

Ухудшение проведения

Замедляется, неадекватный ответ, вызывающий симптомы и даже желудочковую аритмию

 

Таблица 3.2. Типы проведения в АВ-узле, общем стволе пучка Гиса и желудочковых путях

Проводящая система

QRS

Обычные типы неполной блокады

Вагусная стимуляция

Атропин и физиологическая симптоматическая стимуляция

При наличии АВ-проведения 2: 1

Суточные колебания

Блок в фазу 4

Двойные пути проведения

АВ-узел

Обычно норма

Типичная периодика Венкебаха

Усиливает блокаду

Снижает степень блокады

Блокада усиливается до полной при вагусной стимуляции и исчезает при введении атропина

Блок усиливается во время сна

Отсутствует

Возможны

Общий ствол пучка и желудочковые пути

Обычно норма, в 25 % случаев блокада правой ножки или левой передневерхней ветви

Мобитц II, переходы1: 1, 2: 1, 3: 1; реже— атипичная периодика Венкебаха

Снижает степень блокады

Повышает степень блокады

Блокада уменьшается до 1:1 при вагусной стимуляции и увеличивается до 3:1, 4:1 или до полной при введении атропина

Блок ослабляется

Присутствует

Не описаны

 

Рис. 3.21. Периодика Венкебаха 6:5 с признаками блокады правой ножки пучка Гиса и отклонением оси сердца влево (левая часть рисунка). Интервал Р—R в начале периода Венкебаха составляет 0,17 с, а в конце — 0,2 с, что весьма нетипично для АВ-узловой периодики Венкебаха. На электрограмме пучка Гиса (правая часть рисунка) нормальные интервалы А—Н в 65 мс и интервалы Н—Q в 40, 45, 55 и 75 мс наблюдаются до возникновения блокированной Р-волны. Лестничная диаграмма (под ЭГ пучка Гиса) показывает функцию каждой из ветвей пучка и указывает на локализацию атипичной периодики в задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки пучка, П — предсердие; АВУ — АВ-узел: ПН — правая ножка (пучка Гиса); ПВВ — передневерхняя ветвь (левой ножки).

 

С клинической точки зрения дифференциальный диагноз между АВ-узловой блокадой и блокадой на уровне общего ствола пучка Гиса является особенно целесообразным и, вероятно, наиболее сложным. В табл. 3.1 и 3.2 показаны основные электрофизиологические и электрокардиографические различия АВ-узловых и подузловых проводящих трактов. Как указывалось ранее, типичные циклы Венкебаха редко возникают в подузловых проводящих трактах. Спорадические случаи периодики Венкебаха в одной из ножек или ветвей пучка Гиса часто обнаруживают атипичные признаки (рис. 3.21). Полезная диаграмма для анализа функции каждой из трех ветвей пучка Гиса представлена на рис. 3.22.

 

Рис. 3.22. ЭКГ в отведениях I, II, III и V1 (полученные отдельно) и ЭГ пучка Гиса у больного 52 лет с подтвержденным выраженным поражением трех коронарных артерий.
Наблюдается попеременная блокада ножек пучка Гиса с изменением оси QRS. Анализ большого числа кривых показал, что блокада правой ножки (ПН) с отклонением оси влево в сочетании с АВ-блокадой I степени имеет место при частоте сердечного ритма более 56 уд/мин, а блокада левой ножки (ЛН) в сочетании с нормальным положением оси и нормальными интервалами Р—R присутствует при частоте ритма менее 56 уд/мин. Для воспроизведения этого частотнозависимого явления в середине каждой из представленных в левой части рисунка записей осуществлялась стимуляция каротидного синуса (СКС). Диаграмма блока в трех ветвях пучка Гиса относится к отведению V1. Замедление ритма сопровождается резкими изменениями как морфологии комплекса QRS, так и интервала Р—R. Так, в исходном состоянии при частоте сердечного ритма 57 уд/мин интервал Р—R составляет 0,22 с, а форма комплекса QRS соответствует блокаде ПН с отклонением оси влево. Вследствие вагусного воздействия частота ритма падает ниже 50 уд/мин. Интервал Р—R нормализуется, а блокада ПН с отклонением оси влево сменяется блокадой ЛН с нормальным положением оси. Диаграмма блока трех ветвей пучка, показывающая функцию каждой ветви, демонстрирует частотнозависимый блок правой ножки во время фазы 3, который исчезает при вагусном замедлении ритма. В задненижней ветви (ЗНВ) левой ножки развивается блок в ходе фазы 4 после вагусного замедления ритма, тогда как передневерхняя ветвь (ПВВ) левой ножки постоянно остается заблокированной. ЭГ пучка Гиса (правая часть рисунка) показывает детали обоих типов проведения. При наличии блокады ПН с отклонением оси влево проведение по левой ЗНВ весьма продолжительно (125 мс). На фоне вагусной стимуляции проведение осуществляется только по ПН с интервалом Н—Q в 78 мс.

Неинвазивные процедуры оказались чрезвычайно полезными в расшифровке наиболее сложных форм АВ-блокады, связанной с изменением внутрижелудочкового проведения. Наиболее интересным вкладом является обнаружение блока в ходе фазы 4 в одной из ножек или ветвей пучка Гиса при вагусном замедлении сердечного ритма (см. рис. 3.22).

Блокада в фазу 3 и фазу 4

 

Если деполяризующий импульс приходит в ножку или ветвь пучка преждевременно (т. е. раньше полного исчезновения ее рефрактерности), он может проводиться медленно или полностью блокироваться. Термин «блокада в фазу 3», используемый для обозначения этого явления, просто отражает приход импульса во время фазы 3 потенциала действия. Импульсы, прибывающие по окончании фазы 3, проводятся нормально. Однако если проводящая структура обладает повышенной спонтанной деполяризацией в фазу 4 (обычно вследствие заболевания), она не может удерживать высокий потенциал покоя, позволяя ему смещаться все ближе и ближе к нулевому уровню, в результате чего проводимость этой структуры постепенно снижается. Чем длительнее период диастолы, тем более степень снижения потенциала покоя и выше вероятность нарушения проведения. Блокаду, развивающуюся по такому механизму в конце длительной диастолы, обычно называют «блокадой в фазе 4» [1]. По опыту автора, блок в фазе 4 характерен для внутрижелудочковой проводящей системы и очень редко встречается в АВ-узле. Его возникновение в 13 исследованных случаях обязательно сопровождалось другими признаками поражения системы ножек и ветвей пучка Гиса и не наблюдалось у здоровых лиц. В связи с этим наличие деполяризации в фазу 4 в системе разветвлений пучка Гиса может использоваться как четкое свидетельство патологического процесса в этих структурах. Существование блоков в фазу 3 или фазу 4 в различных частях системы разветвлений пучка Гиса может обусловить появление некоторых из наиболее сложных и необычных форм нарушения проведения. Возможность возникновения блока в фазу 4 при постэкстрасистолических вариантах блокады обсуждалась выше (см. рис. 3.14 и 3.15).



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »