Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

Изменение зависимости длительности потенциала действия от продолжительности цикла. В отношении вероятности аберраций важное значение имеют также данные о том, что в частично деполяризованных или нормально поляризованных волокнах миокарда после экспериментального инфаркта у собаки [70, 71, 74, 75] и в тканях сердца человека [21, 36, 77, 80—84, 87] необязательно отмечается обычная связь между длительностью потенциала действия и продолжительностью цикла. В некоторых волокнах данная зависимость может быть качественно нормальной, однако степень сокращения длительности потенциала действия при этом ниже, чем в норме, а время стабилизации нового уровня больше (рис. 4.13). В ряде волокон длительность потенциала действия остается практически неизменной при изменении продолжительности цикла, тогда как в остальных — возможно ее изменение в противоположную сторону относительно нормы (рис. 4.14). Иногда спонтанные изменения длительности потенциала последовательных возбуждений наблюдаются даже в отсутствие изменений продолжительности цикла (см. рис. 4.11,11).
Частота и форма аберраций наджелудочковых экстрасистол при заболевании сердца. Описанные выше изменения (одно из них или в любой комбинации) в критических зонах системы Гис—Пуркинье в целом предрасполагают к усилению аберрантного проведения экстрасистол, особенно возникающих в конце фазы реполяризации и во время диастолы. Они также способствуют искажению проявлений аберрантности. Например, поскольку левый желудочек затрагивается патологическими процессами в большей степени, чем правый, эти изменения, способствующие увеличению числа аберраций типа блокады левой ножки и аберраций смешанного типа, чаще наблюдаются в органически пораженных тканях и реже — в здоровом сердце. Кроме того, подобные изменения нарушают обычное отношение между длительностью предшествующего цикла и развитием аберрации, так что последняя становится гораздо менее предсказуемой и, следовательно, труднее отличимой от желудочковой эктопии.
Сказанное, видимо, четко коррелирует с данными, полученными у больных с органическим заболеванием сердца при электростимуляции предсердий и гисографии: при повышении частоты стимуляции рефрактерные периоды у них остаются без изменений или даже возрастают. Более того, наблюдаемые у них аберрации чаще всего имеют тип блокады левой ножки пучка или бывают смешанного типа, а их возникновение не связано с длительностью предшествующего цикла [161, 179, 180]. И наконец, так как вызываемые заболеванием изменения обычно неоднородны [75, 80, 82, 87], они повышают электрическую негомогенность и предрасполагают к фрагментации возбуждения и его циркуляции, что дает дополнительные основания связать аберрантность с нарушениями ритма.
Характеристики системы Гис—Пуркинье. Электрофизиологические свойства системы Гис—Пуркинье служат дополнительным важным фактором, определяющим аберрантность короткого цикла. Вероятность прохождения преждевременного наджелудочкового импульса через не полностью реполяризованные волокна и аберрация проведения повышаются при постепенном увеличении длительности потенциала действия между проксимальной частью пучка Гиса и периферическими волокнами Пуркинье (см. рис. 4.1, Б) [17, 25, 145, 156, 188]. В результате ранние преждевременные импульсы, поступающие в систему Гис—Пуркинье из АВ-узла, вероятнее всего, будут встречать на своем пути к дистальным отделам проводящей системы все менее поляризованные волокна, что приведет к угнетению распространяющегося потенциала действия и развитию нарушений проведения. Удивительно, что аберрация при этом возникает не чаще, чем это наблюдается даже в нормальном сердце. Как полагают, многие импульсы, которые должны бы проводиться аберрантно, по мере своего продвижения к менее поляризованным участкам постепенно затухают и блокируются [17, 18, 145, 188, 189].
Преобладание аберрации типа блокады правой ножки пучка отмечалось неоднократно. Для его объяснения был предложен целый ряд гипотез [11, 170, 188, 190—192]. Rosenbaum и соавт. [11] относят это на счет большей длины правой ножки. Они постулировали следующее: хотя ранний наджелудочковый преждевременный комплекс должен бы проводиться с одинаковой скоростью по обеим ножкам, большая длина правой ножки обусловливает задержку активации правого желудочка. Предполагается также определенная ответственность анатомических особенностей правой ножки, которые делают ее необычайно чувствительной к влиянию перерастяжения в сочетании с дилатацией правого желудочка. Однако большинство исследователей интерпретируют эти находки как отражение различий в реполяризации и рефрактерности правой и левой сторон. Экспериментальные данные противоречивы, причем некоторым исследователям не удалось найти достоверных различий между правой и левой сторонами [188— 191]. Однако достаточно весомые данные, полученные во время недавних исследований системы Гис—Пуркинье собаки как in vitro [156, 157, 192, 193], так и in situ [170], а также при клинических электрофизиологических исследованиях [161], указывают, что длительность реполяризации и рефрактерность справа действительно несколько больше. Данные некоторых из этих исследований [156] относительно наблюдаемой иногда большей длительности потенциала действия слева (по сравнению с правой стороной) и отсутствия в ряде случаев достоверных различий между двумя сторонами позволяют объяснить эпизодическое возникновение в нормальном сердце аберрации типа блокады левой ножки пучка Гиса и аберрации смешанного типа.

 

Рис. 4.14. Трансмембранные потенциалы действия нормально поляризованного (клетка 2) и частично деполяризованного (клетка 1) волокон в образце папиллярной мышцы больного с тяжелым ревматическим заболеванием сердца.
Показаны зависимые от длительности цикла (ДЦ) изменения характеристик потенциала действия, включая амплитуду, Vmax, длительность потенциала действия (ДПД) и продолжительность реполяризации. Справа приведены значения ДЦ стимуляции, максимального диастолического потенциала (МДЦ) и ДПД (на уровне 75 % реполяризации). Амплитуда зубца на нижней кривой каждого фрагмента показывает величину Утаи в клетке 2. Обратите внимание: в то время как ДПД нормально поляризованного волокна быстро уменьшается при повышении частоты стимуляции, ДПД частично деполяризованного волокна не только не обнаруживает значительного снижения, но даже возрастает, что приводит к возникновению последующего потенциала действия на хвосте предыдущего при гораздо более низкой частоте (60 уд/мин; ДЦ= 100 мс), чем в нормальном волокне (240 уд/мин;
ДЦ = 250 мс). Затем наблюдается постепенное снижение МДП, амплитуды и Vmaх, а также замедление проведения. На то, что клетка 2 в действительности не является вполне нормальной, несмотря на приемлемый уровень диастолического потенциала, указывает постепенное уменьшение Утих при повышении частоты стимуляции в отсутствие изменений МДП. Обсуждение в тексте.

 

Однако причины увеличения числа аберраций двух указанных типов у больных органическим поражением сердца пока до конца не выяснены. Одно из возможных объяснений может основываться на относительно большем вовлечении левого желудочка в патологические процессы, которые способны понизить диастолический потенциал и вызвать электрофизиологические изменения, характерные для угнетения волокон. В той же степени, в какой эти процессы увеличивают длительность потенциала действия или рефрактерности на одном или нескольких участках левосторонней проводящей системы (относительно таковых на правой стороне), они будут способствовать усилению аберрации типа блокады левой ножки и аберрации смешанного типа.
Интенсивно изучался также вопрос о возможном месте (местах) функциональных нарушений проведения, ответственных за появление аберрации. Теоретически блок может возникнуть у любом месте проводящей системы проксимальнее участка (или на участке) с максимальной длительностью потенциала действия периферических волокон Пуркинье (см. рис. 4.1, Б). Большинство исследователей считают, что в аберрации повинны собственно ножки пучка, а также их основные ветви [11, 17, 145, 170, 190— 195]. Другие исследователи, в том числе Lewis [I, 2] и (позднее) Myerburg и соавт. [156, 157], полагают, что блок является периферическим. Данные о том, что разрез мышцы правого желудочка может обусловить появление картины блокады правой ножки пучка [196], также указывают на периферическую локализацию блока, поскольку подобные повреждения предположительно разрушают лишь субэндокардиальную сеть Пуркинье. Третья группа авторов [160] на основании данных Moore и соавт. [197] о том, что повреждения на проксимальных и дистальных участках системы правой ножки обусловливают проявления соответственно полной и неполной блокады этой ножки, постулирует наличие двух или более мест блока.
Концепция, впервые выдвинутая Kaufman и Rothberger в 1913 г. [151] и впоследствии развитая Scherf и James [152], о наличии продольной функциональной диссоциации АВ-проводящей системы, согласно которой отдельные волокна основного ствола пучка Гиса и, возможно, даже АВ-узла соединены с определенными участками системы правой ножки пучка, а другие — с участками левой ножки, еще больше усложняет вопрос о локализации блока, поскольку это предполагает, что повреждения в АВ-узле или пучке Гиса могут приводить к нарушениям внутрижелудочкового проведения. Важное значение в этом отношении имеют электрофизиологические данные, свидетельствующие о существовании двойного проводящего пути в АВ-узле как у собак [153], так и у человека [198], а также данные о том, что повреждения и электростимуляция пучка Гиса могут иногда создавать электрокардиографическую картину, типичную для блокады ножки пучка Гиса и (или) ее ветвей [199—203]. Это подтверждается также наблюдениями Narula [154] и El-Sherif и соавт. [204] у человека; авторы обнаружили, что стимуляция дистальной части пучка Гиса приводит к устранению различных типов дефектов внутрижелудочкового проведения, проявлявшихся ранее. Возможное анатомическое обоснование этого феномена дали гистологические исследования пучка Гиса [205], показавшие разделение продольно организованных клеток плохо проводящими фиброзными перегородками с очень редкими поперечными соединениями. Однако в электрофизиологических исследованиях in vitro были представлены следующие контраргументы: хотя поперечные соединения немногочисленны, они все же присутствуют и вполне адекватны для обеспечения равномерной активации АВ-проводящей системы в нормальных условиях [200]. Отсюда следует, что возникновение диссоциации будет в основном ограничиваться теми случаями, когда поперечные соединения повреждены или разрушены патологическим процессом или внешними воздействиями на больное сердце. В подавляющем большинстве описанных случаев продольная диссоциация наблюдалась у больных с явным заболеванием сердца [154, 200], что соответствует этой точке зрения.
Тем не менее выявление специфических мест и особых механизмов блокады может оказаться иллюзорным. Если учесть большое количество переменных, влияющих на проведение, а также степень, в которой они в свою очередь испытывают локальное воздействие различных внешних факторов, не будет удивительно, что расположение, а возможно, и механизм (ы) блока меняются с изменением условий.

Рис. 4.15. Ритмограммы 4 больных, обнаруживающие предрасположенность к аберрации-, которая возникает при более низкой частоте ритма при меньшем сокращении длительности цикла (у больных с явным поражением проводящей системы сердца), чем у лиц с клинически здоровым сердцем. В конце концов аберрации могут появляться даже при более или менее нормальном ритме и при минимальном или же неощутимом уменьшении длительности цикла. Последнее, как правило, связано с блокадой левой ножки пучка Гиса и не наблюдается при блокаде правой ножки. Обсуждение в тексте.

Рис. 4.16. ЭКГ в 12 отведениях у больного 35 лет с рекуррентной пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.
А—во время приступа тахикардии с частотой 140 уд/мин. Обратите внимание на конфигурацию комплекса, отражающего блокаду правой ножки пучка Гиса. Б — вскоре после восстановления синусового ритма. Постоянно расширенные зубцы S в отведении от конечностей и в левых грудных отведениях указывают на остаточную задержку правостороннего проведения, которая исчезла вскоре после получения этой записи. Обсуждение в тексте.



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »