Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки - Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

Этиология. Блокада правой ножки пучка Гиса с БЗВЛН может возникать в результате склероза специализированной проводящей системы желудочков или (как и все другие виды блокады ножек пучка и ветвей) вследствие давления отложений кальция в аортальном клапане или в кольце митрального клапана на волокна проводящей системы, а также при обширном остром переднесептальном инфаркте миокарда или значительном хроническом обструктивном поражении коронарных артерий [204]. Кроме того, она может развиваться в результате травмы грудной клетки, миокардита [205], кардиомиопатии, инфильтративных процессов в миокарде, склеродермии [206] или гиперкалиемии [93].
Клинические признаки. При объективном исследовании отмечается обширное расщепление второго сердечного тона, обусловленное БПН. Другие выявляемые признаки связаны с каузативным патологическим процессом. Если БПН с БЗВЛН вызвана ишемической болезнью сердца, вполне вероятно обширное повреждение межжелудочковой перегородки. Вероятность возникновения полной АВ-блокады высока, если БПНП с БЗВЛН сочетается с острым переднесептальным инфарктом миокарда; в этом случае необходима имплантация водителя ритма [207]. У больных с хронической БПНП и БЗВЛН высок риск развития полной АВ-блокады [208], которой обычно предшествует АВ-блокада II степени, что сопровождается усилением симптомов и прогрессированием основного патологического процесса [28].
Электрокардиографические проявления (см. табл. 5.1 и 5.2). В отведениях I и аVL отмечаются уплощенные терминальные зубцы S, вольтаж которых превышает вольтаж начальных небольших зубцов R, в результате чего ось сердца во фронтальной плоскости отклоняется вправо (см. рис. 5.11, табл. 5.1 и 5.2). Обычно (но не всегда) в отведениях II, III и aVF присутствует низкоамплитудный зубец Q, как это наблюдается при изолированной БЗВЛН. Однако в отличие от изолированной БЗВЛН зубцы R не столь высоки, а в одном или нескольких отведениях могут быть видны уплощенные терминальные зубцы S. Кроме того, присутствуют описанные ранее изменения, характерные для БПН. Диагноз БПН с БЗВЛН может быть поставлен только в том случае, если отклонение оси сердца вправо не вызвано гипертрофией правого желудочка или инфарктом боковой стенки.
Блокада правой ножки пучка с БПВЛН может перейти в БПН с БЗВЛН (см. рис. 5.11) внезапно [209] или постепенно, причем в последнем случае в задней ветви левой ножки наблюдается явление Венкебаха [210].

Трансмуральная задержка проведения

Этиология. Левосторонние и правосторонние дефекты внутрижелудочкового проведения могут возникать из-за повреждения рабочего миокарда или системы волокон Пуркинье вследствие закупорки коронарной артерии, кардиомиопатии [2 11], инфильтративных процессов, таких как саркоидоз или амилоидоз, а также в результате гиперкалиемии или вентрикулотомии правого желудочка при хирургическом вмешательстве.

 

Рис. 5.12. Форма комплексов QR в отведениях I, II, аVl, V5 и V6 соответствует наблюдаемой при инфаркте боковой стенки. Комплексы QRS немного расширены и уплощены, однако дефект внутрижелудочкового проведения не соответствует ни одному из известных типов блокады ножки пучка Гиса или какой-либо ветви и, следовательно, является неспецифическим нарушением внутрижелудочкового проведения, развившимся вследствие инфаркта миокарда.

 

Клинические признаки. Дефекты проведения в миокарде левого желудочка могут вызвать парадоксальное расщепление второго тона сердца; при правосторонних дефектах расщепление второго тона бывает выраженным, но вполне физиологичным.
Электрокардиографические проявления. Левосторонние дефекты трансмурального проведения могут вызвать исчезновение зубца Q в отведениях I, аVL, V5 и V6, аналогично наблюдаемому при БЛН, но с предельным расширением комплекса QRS, нередко до 160 мс и более. Возможно также расширение QRS без исчезновения левосторонних зубцов Q, но с отклонением оси сердца преимущественно влево и назад. Направление зубцов Т обычно противоположно основной направленности зубцов в комплексах QRS, что иногда искажает нормальные или аномальные зубцы T. При правосторонних дефектах трансмурального проведения ЭКГ-элементы часто неотличимы от наблюдаемых при БПН, но, как было показано, длительность комплекса QRS в этом случае больше, чем при изолированной БПН [28]. ЭКГ-проявления нарушений трансмурального проведения вследствие инфаркта миокарда могут отличаться от наблюдаемых при любом виде блокады ножек пучка Гиса (рис. 5.12). Дефекты внутрижелудочкового проведения могут обусловить очень позднее появление активности (одновременно с зубцом Г); в данном случае регистрация эпсилон-потенциалов может отражать миопатию правого желудочка [212].

Раннее возбуждение желудочков

 

Этиология. Описано несколько дополнительных проводящих путей в сердце человека; прохождение возбуждения по любому из них может вызывать более раннюю, чем в норме, активацию желудочков; во всех случаях, за исключением одного, наблюдается изменение формы комплекса QRS. Для того чтобы эти пути можно было выявить, они должны функционировать в естественных условиях и проведение в них должно осуществляться как в антероградном, так и в ретроградном направлении. Пучок Кента непосредственно соединяет миокард предсердий либо с миокардом задней стенки левого желудочка (тип А), либо с миокардом правого желудочка (тип В), вызывая раннее возбуждение желудочков. В данном разделе имеет смысл рассмотреть различные варианты дополнительных путей с точки зрения их локализации, например их прохождение к свободной стенке правого или левого желудочка, к правой или левой стороне перегородки, а также определить их расположение относительно стенки желудочка: выше или ниже, спереди, сзади или сбоку от нее. Пучок Джеймса соединяет предсердия с пучком Гиса в обход АВ-узла, в результате чего интервал P—R уменьшается, а форма комплекса QRSостается нормальной. Однако если активность дополнительного пути сопровождается БЛН, то возможно ошибочное предположение о связи данного нарушения с пучком Кента [213]. Пучок Махайма соединяет пучок Гиса непосредственно с рабочим миокардом желудочков, и при его функционировании комплекс QRSимеет аномальную форму без существенного укорочения интервала Р—R.
Классический синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) связан с функционированием пучка Кента с правой или левой стороны, что приводит к наблюдаемой (иногда или постоянно) ранней деполяризации желудочков, которая сопровождается появлением начального уплощенного зубца в желудочковом комплексе (дельта-зубец).-Частота этого дефекта составляет 0,2% [58]. У больных с синдромом WPW отмечаются приступы тахикардии, обусловленные либо циркуляцией импульсов с использованием нормального и дополнительного путей, либо циркуляторным движением одного или нескольких возбуждений по дополнительному или нормальному пути, что вызывает раннюю деполяризацию предсердий или желудочков, которая в свою очередь провоцирует предсердную, возвратную узловую или (реже) желудочковую тахикардию.
Диагноз раннего возбуждения желудочков по типу синдрома

 

Рис. 5.13. Раннее возбуждение желудочков на ЭКГ в отведении I и гисограмме (Гис).
Длительность интервала S—Н составляет 120 мс при стимуляции предсердий с частотой 125 уд/мин (фрагмент А) и 150 мс — при стимуляции с частотой 158 уд/мин (фрагмент Б). Интервал между артефактом стимула (S) и началом дельта-зубца (D) остается без изменений (130 мс). Таким образом, время проведения по дополнительному пути не изменяется с повышением частоты стимуляции. Однако поскольку интервал S—Н имеет большую длительность при более высокой частоте стимуляции, интервал между зубцом Н и началом дельта-зубца изменяется. На фрагменте А зубец Н появляется почти одновременно с дельта-зубцом, а на фрагменте Б — явно после начала дельта-зубца.

WPW может быть поставлен с высокой точностью при выявлении на гисограмме коротких интервалов Н—Q (рис. 5.13), сопровождающихся дельта-зубцами, особенно у больных с пароксизмальной наджелудочковой тахикардией.
Клинические признаки. Синдром WPW представляет наиболее типичную картину клинических состояний, наблюдаемых у больных с выявленной ранней активацией желудочков. При этом отмечается ранняя деполяризация желудочков через пучок Кента, что вызывает появление дельта-зубца. При объективном исследовании второй тон сердца может быть парадоксально расщеплен, если у больного происходит раннее возбуждение правого желудочка. При ранней активации левого желудочка второй тон сердца растянут, но в физиологических пределах, так как левый желудочек и в норме деполяризуется раньше правого. Раннее возбуждение желудочков является врожденной аномалией, которая часто

Рис. 5.14. Альтерация электрической активности на ЭКГ в отведении I. Половина комплексов QRS имеет уплощенный терминальный зубец S, что указывает на неполную блокаду правой ножки пучка Гиса. Для каждого второго комплекса характерно исчезновение небольшого начального зубца Q, некоторое уменьшение интервала PR и отсутствие терминального зубца S. Как известно, это наблюдается в случае желудочкового предвозбуждения типа В. Дополнительный путь проходит в правый желудочек и деполяризует область, ответственную за проявление терминальных зубцов S при неполной блокаде правой ножки. Таким образом, синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В приводит к устранению признаков неполной блокады правой ножки. Б и В — в отведении V1 отмечается явное укорочение интервалов Р—R при возбуждениях с признаками синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта. На фрагменте особенно заметно, что зубец R' имеет очень низкую амплитуду, что указывает на исчезновение неполной блокады правой ножки пучка при раннем возбуждении желудочков. Записи Б и В получены при исследовании у двух больных.

бывает наследственной. Высокое сцепление с одним из врожденных нарушений имеет аномалия Эбштейна, при которой наблюдается смещение трехстворчатого клапана, обычно вызывающее систолический шум при закрытии клапана, а также объективные признаки гипертрофии правого желудочка.
Наджелудочковая тахикардия встречается у 79 % больных с синдромом WPW, мерцание предсердий—у 17 % и трепетание предсердий — у 40%. Процент долгосрочной заболеваемости несколько повышен; смерть может наступить при учащении сердечного ритма вследствие пароксизмального мерцания предсердий или развития фибрилляции желудочков [58]. Возникновение такого состояния более вероятно у больных, получающих сердечные гликозиды или кальциевые блокаторы [214].

 

Рис. 5.15. ЭКГ в 12 отведениях, где видно, что чередующиеся желудочковые комплексы расширены и уплощены, особенно в своей начальной части, и имеют короткий интервал Р—R. Начальное уплощение направлено вверх в отведениях I и aVl, а также во всех грудных отведениях, но в отведениях II, III и аVF оно направлено вниз, что приводит к возникновению широких зубцов Q. Эти признаки предполагают раннее возбуждение желудочков при наличии дополнительного пути проведения от предсердий к левому желудочку, куда он входит слева сзади и немного снизу, так что начальная активность направлена слева направо, вперед и вверх. В отведениях II, III и aVlнаблюдается картина, имитирующая инфаркт нижней стенки сердца.

Рис. 5.16. ЭКГ в 12 отведениях; направленные вверх дельта-зубцы в правых грудных отведениях. Интервал Р—R равен 0,1 с. Очень широкие комплексы QRS (лучше всего видны в отведениях II, III и aVF), терминальные зубцы S в отведении I и целиком направленные вверх комплексы QRS в отведении V1 указывают на возможность полного раннего возбуждения желудочков (тип А).

 

Таблица 5.3. Дельта-зубцы (ДЗ) при раннем возбуждении желудочков1

ЭКГ-отведения

Тип А. Дополнительный путь

Тип В. Дополнительный путь

к задневерхлей стенке ЛЖ

к задненижней стенке ЛЖ

к заднебоковой стенке ЛЖ

к передней стенке ПЖ

I, aVL

ДЗ вверх

ДЗ вверх

ДЗ вниз

ДЗ обычно вверх

II, III, aVF

ДЗ вверх

ДЗ вниз

ДЗ обычно вверх

ДЗ обычно вверх

V1

ДЗ вверх

ДЗ вверх

ДЗ вверх

ДЗ вниз

V5, V6

ДЗ вверх

ДЗ вверх

ДЗ вниз

ДЗ вверх

 

1В действительности существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

 

Таблица 5.4. Характеристики дельта-ORS при раннем возбуждении

Характеристики

Тип А. Дополнительный путь

Тип В. Дополнительный путь

к задневерхней стенке ЛЖ

к задненижней стенке ЛЖ

к заднебоковой стенке ЛЖ

к передней стенке ПЖ

Напоминает переднесептальный ИМ

Нет

Нет

Нет

Да

Напоминает ИМ нижней стенки

Нет

Да

Нет

Нет

Напоминает ИМ боковой стенки

Нет

Нет

Да

Нет

Напоминает истинный ИМ задней стенки

Да

Да

Да

Нет

Напоминает БЛН

Нет

Нет

Нет

Да

Напоминает БПН

Да

Да

Па
Да

Нет

Скрывает переднесептальный ИМ

Да

Да

Ли да

Нет

Скрывает ИМ задней стенки

Да

Нет

Обычно нет

Нет

 

Скрывает ИМ боковой стенки

Да

Да

Нет

Да

Скрывает истинный ИМ задней стенки Скрывает БЛН

Нет

Да

Нет

Да

Нет

Да

Да


Нет

Скрывает БПН

Нет

Нет

Нет

Да

 

' Существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек; ИМ — инфаркт миокарда; БЛН — блокада левой ножки пучка Гиса; БПН — блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Таблица 5.5. Изменения волны T при раннем возбуждении желудочков1

 

Характеристики

Тип А. Дополнительный путь

Тип В. Дополнительный путь

к задневерхней стенке ЛЖ

к задненижней стенке ЛЖ

к заднебоковой стенке ЛЖ

к передней стенке ПЖ

Напоминает ишемию передней стенки

Да

Да

Да

Нет

Напоминает ишемию нижней стенки

Да

Нет

Да

Да

Напоминает ишемию боковой стенки

Да

Да

Нет

Да

Скрывает ишемию передней стенки

Нет

Нет

Нет

Да

Скрывает ишемию нижней стенки

Нет

Да

Нет

Нет

Скрывает ишемию боковой стенки

Нет

Нет

Да

Нет

 

1Существует больше вариантов проявлений раннего возбуждения желудочков; здесь представлены наиболее типичные из них. ЛЖ — левый желудочек; ПЖ — правый желудочек.

 

 

Рис. 5.17. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа А, при котором дельта-зубцы направлены вверх в правых грудных отведениях, а также в отведениях II, III и aVF и инвертированы в отведениях I и aVL, что имитирует инфаркт верхней части боковой стенки сердца. В этом случае, однако, возможна и неполная блокада правой ножки пучка Гиса.

 

Рис. 5.18. Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта типа В, при котором дельта-зубцы направлены вниз в отведении V1. В отведениях II, III и aVF комплексы QRS преимущественно инвертированы, что предполагает блокаду передней ветви левой ножки пучка Гиса.

 

Рис. 5.19. ЭКГ в отведении 1, внутрипредсердная электрограмма (II) и гисограмма (Гис).
Первый из каждой пары комплексов возникает при спонтанном синусовом возбуждении и содержит дельта-зубец, свидетельствующий о раннем возбуждении желудочков; второй комплекс является следствием преждевременной стимуляции предсердий. Фрагмент А: при преждевременном возбуждении предсердий время проведения по нормальному пути возрастает настолько, что предвозбуждение желудочков увеличивается уже со второго возбуждения, становясь, вероятно, полным. Присутствие терминального зубца S во втором комплексе предполагает наличие синдрома Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW) типа А с дополнительным путем в левом желудочке. Фрагмент Б: предсердное возбуждение является более преждевременным, и волна поляризации находит дополнительный путь в состоянии абсолютной рефрактерности, в то время как АВ-узел становится относительно рефрактерным; так что несмотря на выраженное увеличение интервала А—Н комплекс QRS имеет нормальную форму.

При симптоматической аритмии, особенно если она угрожает жизни и резистентна к медикаментозной терапии, следует рассмотреть вопрос о хирургической коррекции. Хирургическое лечение показано больным, у которых частота ритма желудочков при мерцании предсердий составляет 200 уд/мин или более [215]. Столь высокая частота с большей вероятностью выявляется у больных с постоянным, а не эпизодическим ранним возбуждением желудочков. При хирургической операции следует провести эпикардиальное картирование для определения локализации дополнительного пути. Однако некоторая информация должна быть получена еще до начала операции. Общее представление о местонахождении дополнительного тракта может дать ЭКГ в 12 отведениях. Целесообразно определение времени ВА-проведения [217]. Если при циркуляторной тахикардии, использующей нормальный путь для проведения в антероградном направлении и обходной путь в свободной стенке — для проведения в ретроградном направлении, возникает блокада ножки пучка на стороне дополнительного пути, то ВА-интервал (желудочек—предсердие) возрастает, так как деполяризация желудочков начинается в том желудочке, который противоположен дополнительному пути, и возбуждение должно пересечь межжелудочковую перегородку, прежде чем оно достигнет этого пути [218]. В редких случаях, когда невозможно

Рис. 5.20. АВ-блокада в нормальном пути в случае невозможности проведения по дополнительному пути.
А — ЭКГ в отведении I и ЭГ верхней части правого предсердия (ВП) показывают регулярную спонтанную предсердную тахикардию с несколько нерегулярными желудочковыми ответами, в каждом из которых отмечается начальный дельта-зубец. Один QRS (но не передний комплекс) выпадает, что предполагает следующее: хотя раннее возбуждение желудочков может присутствовать, тахикардия не является циркуляторной, когда нормальный путь используется для проведения в одном направлении, а дополнительный — для проведения в другом направлении. Для замыкания цепи при таком механизме циркуляции необходимо возбуждение желудочков, и если одно из возбуждений выпадает, то циркуляция прекращается. Б — ЭКГ в отведении I и электрограмма ВП и нижней части правого предсердия (HП), полученные там, где обычно регистрируется активность пучка Гиса (Гис). Обратите внимание: активность пучка Гиса появляется на записях первой, затем деполяризуются ВП, НП и в последнюю очередь — желудочки. Это соответствует фокусной или циркуляторной тахикардии с использованием нормального пути для ретроградного АВ-проведения в предсердия и лишь затем — дополнительного пути для антероградного проведения в желудочки (через пучок Джеймса). Все комплексы QRS в отведении I начинаются с дельта-зубца, а интервал R—R постепенно уменьшается вплоть до возникновения длинной паузы. Такая картина предполагает блокаду II степени типа I в дополнительном пути. К тому же эта пауза не связана с прекращением предсердной тахикардии. Следовательно, для замыкания цепи при такой тахикардии не требуется вовлечения желудочков. В — на ЭКГ в I отведении и на гисограмме зубец Н следует за каждым предсердным зубцом А, кроме предпоследнего. Комплексы QRS появляются после каждого второго зубца А, за исключением момента возникновения преждевременного желудочкового комплекса (V). Добавочные зубцы (отмечены стрелками) отражают деполяризацию дополнительного пути у этого больного с ранним возбуждением желудочков. Предсердный ритм не. прерывается при отсутствии желудочкового ответа в каждом втором цикле или после стимула (S) от искусственного пейсмекера. Если в данном случае АВ-проведение не осуществляется по дополнительному пути, оно не происходит совсем, что говорит о полной блокаде ниже пучка Гиса.

 

Рис. 5.21. ЭКГ в отведении I, внутрипредсердная электрограмма (II) и гисограмма (Гис).
А — преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, увеличивает время проведения по нормальному пути, обусловливая усиление раннего возбуждения желудочков. Терминальный зубец S, вероятно, не связан с полным предвозбуждением желудочков, так как длительность комплекса QRS меньше, чем на рис. 5.19, А (у того же больного). Этот терминальный зубец S, по-видимому, отражает неполную блокаду правой ножки пучка (НБПНП). Б— вызванное искусственным стимулом более преждевременное возбуждение предсердий возникает в то время, когда дополнительный путь находится в рефрактерном состоянии. Отмечается длительный интервал А—И. Однако в комплексе QRS виден терминальный зубец S, что указывает на НБПНП, а не раннее возбуждение желудочков.

 

Рис. 5.22. Фрагменты записи, где первый комплекс представляет синусовое возбуждение при некоторой степени возбуждения желудочков (тип А). Преждевременное возбуждение предсердий, вызванное искусственной стимуляцией, вновь сталкивается с рефрактерностью дополнительного пути. Однако интервал А—Н здесь короче; следовательно, интервал R—R сокращается и вместо неполной блокады правой ножки пучка наблюдается блокада левой ножки (БЛН). избирательно прервать дополнительный путь, а аритмия слишком симптоматична или даже угрожает жизни, прибегают к хирургической инициации полной АВ-блокады и имплантируют пейсмекер.

Электрокардиографические проявления. У больных с дополнительными проводящими путями раннее возбуждение желудочков может возникать эпизодически, в некоторых случаях оно отсутствует или бывает постоянным, а иногда ранние возбуждения чередуются с нормальными (рис. 5.14 и 5.15; табл. 5.3—5.5).
На ЭКГ у больных с синдромом WPW типа А (дополнительный путь из предсердий в заднюю часть свободной стенки левого желудочка) (рис. 5.16) выявляется уплощенный и направленный вверх начальный зубец (дельта-зубец) в отведении V1, а также вертикальный дельта-зубец в левосторонних отведениях I, аVL, V5 и V6. Иногда дельта-зубец направлен вверх в отведении Vi, но инвертирован в отведениях I и аVL (рис. 5.17), что говорит о вхождении дополнительного пути в левый желудочек выше и латеральнее, чем обычно. При синдроме WPW типа В (дополнительный путь из предсердий в переднюю часть свободной стенки правого желудочка) дельта-зубец в отведении V1 направлен вниз, а в отведениях I, аVL, V5 и V6 — вверх (рис. 5.18). У больных с синдромом WPW комплекс QRS обычно бывает сливным, при этом одна часть желудочка деполяризуется вследствие прохождения возбуждения по дополнительному пути, а другая — активируется через нормальный путь. Однако если проведение по нормальному пути замедлено или блокировано, оба желудочка деполяризуются через дополнительный путь, что вызывает их раннее полное возбуждение (рис. 5.19, А) типа А или В и может скрыть наличие полной АВ-блокады в нормальном пути [220]. Если антероградное проведение по дополнительному пути невозможно (см. рис. 5.19, Б) и отсутствует проведение по нормальному пути, полная АВ-блокада становится явной (рис. 5.20) [221].
Раннее возбуждение может устранить классические признаки блокады ножки пучка Гиса. При раннем возбуждении типа В с быстрым проведением по дополнительному пути в правый желудочек тот участок сердца, который при изолированной БПН деполяризуется в последнюю очередь, будет деполяризоваться первым, что не позволит распознать БПН [222, 223]. Блокада правой ножки пучка может диагностироваться при синдроме WPW типа А, если определяется замедление проведения от пучка Гиса к верхушке правого желудочка [224], или если форма терминальной части комплекса QRS свидетельствует о БПН и остается неизменной как при раннем возбуждении, так и без него (рис. 5.21). Аналогично этому, при раннем возбуждении типа А с участием левостороннего дополнительному пути тот участок сердца, который в присутствии только БЛН деполяризуется последним, теперь активируется первым. Таким образом, раннее возбуждение желудочков типа А способно скрыть наличие БЛН (рис. 5.22) [225].
Если при раннем возбуждении желудочков происходят вторич-нь1е изменения зубцов Т, то часто отмечается их противоположная направленность относительно дельта-зубцов. Иногда присутствие направленных вниз дельта-зубцов ошибочно диагностируется как инфаркт миокарда, например при мерцании предсердий, когда не удается распознать короткие интервалы Р—R.



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »