Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения - Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

Электрофизиологические механизмы, участвующие в аберрантном проведении, подробно обсуждались в главе 4, построенной на данных опубликованного ранее обзора [260]. Рассмотрение этих механизмов и некоторых дополнительных вариантов необходимо здесь лишь для полноты приведенных клинических данных.

Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависимые от тахикардии или короткого цикла

 

Преждевременное возбуждение желудочков может не затронуть группу клеток, находящихся в рефрактерном состоянии после предшествующей деполяризации. При сокращении рефрактерного периода под влиянием изопротеренола дефект проведения может регрессировать [228]. Если такая группа клеток расположена в важном для проведения месте, например в левой ножке пучка Гиса, то форма комплекса QRS будет иметь признаки БЛН (рис. 5.27). В нормальном сердце данное явление более вероятно при БПН ввиду большей длительности потенциала действия в проксимальной части правой ножки по сравнению с проксимальной частью левой ножки [229] или ввиду того, что БПН продолжительнее БЛН. Кроме того, вероятность сохранения рефрактерного состояния выше у клеток, расположенных дистальнее, в связи с большей длительностью их рефрактерного периода [230]. Рефрактерный период группы клеток со стратегически важной локализацией может оказаться таковым, что при первом же повышении частоты сердечного ритма БПН возникнет даже в отсутствие преждевременных возбуждений; или же рефрактерный период может быть столь продолжительным, что аномальное проведение возникнет при любой частоте ритма.
Аберрантность, обусловленную коротким циклом (блокада в фазу 3), обычно считают частично зависящей от продолжительности предыдущего цикла, так как рефрактерный период в ножках пучка Гиса, по-видимому, увеличивается при понижении частоты ритма и сокращается при ее повышении [25, 232]. Однако при исследовании в группе больных с интермиттирующей БЛН, где осуществлялись стимуляция сердца и гисография, отмечено отсутствие изменений рефрактерного периода ЛН или его увеличение при более высокой частоте. Кроме того, частота ритма, при которой БЛН исчезала с понижением частоты стимуляции предсердий, и частота ритма, при которой БЛН вновь появлялась при

 

Рис. 5.27. Два последовательных фрагмента ЭКГ в модифицированных отведениях V5 и V6.
Относительно большая пауза в 0,84 с между комплексами I и 2 заканчивается нормальным комплексом, и следующий интервал в 0,72 с между комплексами 2 и 3 завершается зависящей от тахикардии блокадой левой ножки пучка Гиса. Однако комплекс 9, возникающий после интервала в 0,67 с, свидетельствует лишь о неполной блокаде левой ножки. Сужение комплекса 9 является результатом постепенного сокращения рефрактерного периода в левой ножке при более частом ритме между комплексами 3 и 9, а дальнейшее ослабление блокады левой ножки, наблюдаемое во время комплекса 10, связано с некоторым внезапным замедлением синусового ритма. Эти признаки сравнимы с наблюдаемыми при зависящей от тахикардии блокаде левой ножки. Однако комплекс 11, следующий за еще большим интервалом в 0,70 с, все же имеет признаки блокады левой ножки. Это отражает не зависящую от частоты ритма блокаду левой ножки, зависящую от тахикардии блокаду левой ножки (возникающую вследствие увеличения рефрактерного периода этой ножки после некоторого замедления ритма, наблюдаемого между комплексами 9 и 10) или зависящую от брадикардии блокаду левой ножки. Комплекс 12 после интервала в 0,71 с указывает на блокаду левой ножки вследствие ее поздней деполяризации, обусловленной скрытым ретроградным проведением через межжелудочковую перегородку во время комплекса 11. На нижнем фрагменте записи преждевременное возбуждение предсердий сопровождается блокадой левой ножки, которая, по-видимому, зависит от тахикардии, а небольшое уменьшение интервала R—R между комплексами 6 и 7 связано с блокадой левой ножки, что проявляется в комплексе 7. Следовательно, при анализе ритмограммы необходимо учитывать по крайней мере такие варианты: зависящую от тахикардии или от брадикардии блокаду ножки пучка, блокаду ножки пучка, не зависящую от частоты ритма, скрытую ретроградную активацию ножки пучка через межжелудочковую 'перегородку, а также влияние изменений частоты ритма на длительность рефрактерного периода в ножке пучка Гиса.

 

первом же повышении частоты стимуляции, оказались существенно разными [233—235].
Скорость изменения частоты стимуляции также является фактором, определяющим частоту ритма, при которой возникает и исчезает БЛН. Кроме того, в некоторых случаях наблюдалось парадоксальное улучшение проведения при повышении частоты стимуляции, что может быть связано с явлением «провала» типа I, II или III [163, 236—138]. Иногда аберрантность не зависит от длительности предшествующего цикла [239]. Таким образом, связанная с желудочковой тахикардией аберрация зависит от сложного комплекса явлений (см. главу 4).

Зависимое от брадикардии или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение

 

Группа клеток со стратегически важной локализацией в желудочках может утратить способность к нормальному проведению волны возбуждения лишь по прошествии очень большого времени после предшествующей деполяризации. Такие дефекты проведения, зависящие от брадикардии, возникают при низкой частоте сердечного ритма или после длинных пауз и могут наблюдаться при инфаркте передней или нижней стенки сердца [240, 241], склеродегенеративных заболеваниях и других болезнях, затрагивающих проводящую систему [242]. Дефекты внутрижелудочкового проведения, зависящие от брадикардии, могут возникать после острого инфаркта миокарда чаще, чем дефекты, обусловленные тахикардией [243]. Феномен зависимости нарушения проведения от брадикардии может определяться наличием участка с медленной диастолической деполяризацией [244]. Например, блокада ножки пучка Гиса может возникнуть под влиянием изопротеренола, ускоряющего диастолическую деполяризацию [228, 245]. Кроме того, блокада ножки может присутствовать в поздних комплексах и отсутствовать в очень ранних комплексах, что является признаком сверхнормального АВ-проведения [246, 247]. Выдвинуто также предположение, что БНП, наблюдаемая после длительного цикла, может исчезнуть после короткого цикла вследствие ускорения по Введенскому [238]. Изредка публикуются сообщения о больных, у которых проявляются оба типа нарушения:- блокада, зависимая от тахикардии, и блокада, зависимая от брадикардии [241, 244—252]. Блок, зависимый от брадикардии, может возникать в обеих ножках пучка одновременно [253], вызывая тем самым АВ-блокаду. После своего возникновения АВ-блокада, зависящая от брадикардии, сохраняется до тех пор, пока участок блока не реполяризуется. В случае однонаправленного АВ-блока эктопическое желудочковое возбуждение ускользания может полностью деполяризовать клетки в зоне блока, что позволит им затем полностью реполяризоваться и восстановить антероградное проведение [254]; возможна также спонтанная деполяризация этих клеток до порогового потенциала (по скрытому механизму) с последующей реполяризацией и восстановлением проведения.

Не зависящее от частоты или длительности цикла аберрантное внутрижелудочковое проведение

 

Если клетки со стратегически важной локализацией разрушатся, то аберрантность проведения не будет зависеть от частоты сердечного ритма. Это может быть врожденной аномалией, следствием заболевания или травмы или же результатом хирургического вмешательства.
Аберрантное внутрижелудочковое проведение может также возникать эпизодически, независимо от изменений частоты ритма (см. рис. 5.7 и главу 4) [255].

Продолжение. Пятая книга по аритмии.

 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »