Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения - Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

Хотя неоднородное проведение и фрагментация электрической активности проводящего пути обычно ведут к задержке и блоку проведения, другие явления, такие как одностороннее проведение, суммация и так называемое супернормальное проведение, могут служить объяснением необычных признаков, наблюдаемых на представленных далее рисунках.
В отношении перечисленных выше феноменов проведения определенный интерес представляют экспериментальные данные, полученные на изолированном сердце кролика (рис. 1.17). В течение периода АВ-проведения 4:3, наблюдаемого в средней части представленной записи, время АВ-проведения сначала возрастает со 190 до 210 мс, а затем вновь сокращается до 197 мс. Такие данные противоречат классическим признакам блокады типа I (периодика Венкебаха), и парадоксальное уменьшение АВ-интервала (вместо дальнейшего удлинения) может интерпретироваться как супернормальное проведение. При анализе трансмембранного потенциала волокна N-области АВ-узла (N) первый импульс цикла 4:3 имеет нормальную форму потенциала действия, тогда как второй предсердный импульс вызывает появление зазубренного потенциала действия при значительно сниженной скорости деполяризации, что приводит к увеличению времени проведения из N-области в желудочки (от 78 до 100 мс). Потенциал действия волокна N, связанный с третьим предсердным импульсом, дает сглаженное нарастание в нулевую фазу, хотя скорость деполяризации здесь ненамного больше, и время проведения в желудочки вновь сокращается до 85 мс. Последний (четвертый) предсердный импульс вызывает лишь неполную деполяризацию волокна N и не проводится в желудочки. Эти данные могут объясняться нашей концепцией неравномерного проведения следующим образом: значительная неравномерность внутриузлового проведения при втором сокращении обусловливает снижение эффективности волны возбуждения, тем самым замедляя проведение ниже N-области. Напротив, третье сокращение связано с более однородным фронтом возбуждения в АВ-узле, и его большая эффективность как стимулирующий фактор обусловливает более успешное под-узловое проведение. Таким образом, легкие колебания проводимости в пределах АВ-соединения вполне могут вызвать супернормальное проведение такого типа [9, 32, 33], хотя причины подобных колебаний определить нелегко.

Рис. 1.17. Экспериментальная регистрация так называемого супернормального проведения (условные обозначения те же, что и на предыдущих рисунках).

 

Некоторые явления аномального проведения, возникающие в результате изменений первичных детерминант проводимости (см. перечень факторов в начале этой главы), заслуживают короткого комментария. Во-первых, термин «декрементное проведение» можно определить. как постепенное уменьшение стимулирующей эффективности и амплитуды ответа на пути проведения импульса по анатомически однородной, но функционально подавленной ткани [38,40]. Из предыдущего обсуждения нетрудно понять, что декрементное проведение легче возникнет в N-области АВ-узла, где потенциалы действия обнаруживают малую крутизну фронта и снижение амплитуды даже в физиологических условиях [45, 57]. Верно то, что последовательные изменения характеристик потенциала действия на пути от предсердных волокон до так называемой AN-области, а затем N-области АВ-узла могут внешне соответствовать декрементному проведению без какого-либо угнетения проводимости (см. рис. 1.6). Однако изменения здесь, вероятно, определяются неоднородностью анатомических структур и связанными с этим различиями их мембранных характеристик; следовательно, они не могут рассматриваться как декрементное проведение.
Второе явление аномального проведения, которое мы называем «неоднородным проведением» [8,34], объясняется следующим образом: когда декрементное проведение в какой-то части проводящего пути развивается неоднородно, фронт волны возбуждения становится весьма изрезанным. Средняя эффективность стимула при этом снижается по сравнению с таковой при более гладком фронте возбуждения и синхронной деполяризации соседних волокон (сравните с рис. 1.4). В результате проводимость еще больше ухудшается, что приводит либо к задержке проведения, либо к его нарушению [62]. Легко понять, что на участке проводящей ткани, где волокна проходят параллельно и в тесном контакте друг с другом, вероятность неоднородного проведения снижается. Напротив, если мелкие волокна располагаются довольно разрозненно или имеют разветвления и анастомозы, образующие сложную сеть, как в АВ-узле, фрагментация волнового фронта возникает значительно легче.
Некоторые экспериментальные наблюдения, подтверждающие эту концепцию, включают слияние двух импульсов внутри АВ-узла, что проявляется повышением амплитуды и скорости нарастания потенциала действия [44]. Было также показано, что, когда волны возбуждения, возникающие в двух разных областях правого предсердия, проникают в ткань АВ-узла почти одновременно, проведение через узел либо ускоряется, либо осуществляется вполне успешно, тогда как приход только одного волнового фронта или двух слишком асинхронно следующих волн обусловливает большее замедление или блокирование в узле (рис. 1.18) [9, 32, 23]. Таким образом, неоднородное проведение в этой ткани имеет особое значение. Следует также сказать, что способ проникновения импульсов в АВ-узел представляется весьма важным для определения сложности или, напротив, легкости внутриузлового проведения [9, 32, 34]. Когда неоднородность проведения значительно возрастает, нарушение продвижения импульсов может возникнуть в одной половине АВ-узла, тогда как в другой его половине осуществляется хотя и замедленное, но успешное проведение [34] — феномен, называемый «функциональной продольной диссоциацией». Такая продольная диссоциация, как полагают, может развиться и в других тканях сердца, включая пучок Гиса и его ветви. Тем не менее неоднородное проведение рассматривается как параллельный вариант угнетения проводимости (в поперечном направлении), а декрементное проведение—как его серийный вариант (в продольном направлении) [9, 33, 34].
Концепция двойного АВ-узлового пути поддерживается рядом исследователей на основании как экспериментальных данных [19], так и клинических электрофизиологических наблюдений [69], кратко описанных ранее. Эта концепция включает наличие двух путей в узловой ткани: один — с большей скоростью проведения, но с более продолжительным периодом рефрактерности, другой же — с меньшей скоростью проведения, но с более коротким рефрактерным периодом. Следовательно, ранняя предсердная экстрасистола может блокироваться на быстром пути из-за его большей рефрактерности и проводиться в желудочки по медленному пути со значительно увеличенным временем проведения [69]. В соответствующих условиях это медленное антероградное проведение позволяет осуществить успешное ретроградное проведение в предсердия по медленному пути, запуская реципрокную тахикардию АВ-соединения. Такие двойные пути способны играть более важную роль скорее в возникновении тахиаритмии, нежели в развитии АВ-блокады. Однако сравнительно недавние исследования linuma и соавт. [44] указывают на то, что двойные проводящие пути АВ-узла могут просто отражать наличие двух предсердных входов в АВ-узел (из пограничного гребня и межпредсердной перегородки). Действительно, как было показано, блокирование предсердной волны возбуждения в одном из двух входов запускает циркуляцию возбуждения с вовлечением АВ-узла и околоузловой области. Возможно также, что при таком механизме асинхронная активация двух входов может обусловить угнетение АВ-узлового проведения, как это было показано на рис. 1.18.

Рис. 1.18. Экспериментальная запись, иллюстрирующая возможную роль суммации волн возбуждения в успешном АВ-проведении во время АВ-блокады II степени в изолированном сердце кролика.
Вверху: предсердная (П) и желудочковая (Ж) электрограммы; АВ1 и АВ2 — регистрация мембранных потенциалов двух волокон, располагающихся в N-области АВ-узла; потенциалы АВ2 записаны с обратной полярностью. Электростимуляция правого предсердия осуществлялась с постоянной частотой. Внизу: схематическое изображение области АВ-соединения (КС-коронарный синус; АВК — фиброзное атриовентрикулярное кольцо). На лестничной диаграмме (средняя часть рисунка) показана последовательность активации. Хотя волокна АВ1 и АВ2 находятся близко друг от друга и почти параллельны направлению проведения, их деполяризация происходит асинхронно. После четырех сокращений с АВ-ответом 2:1 последовательно проводятся два предсердных импульса, причем при проведении второго импульса наблюдаются снижение амплитуды потенциала действия обоих волокон и увеличение интервала АВ-проведения. Следующий (седьмой) предсердный импульс вызывает в волокне АВ2 потенциал действия, по амплитуде близкий к предыдущему. Однако в волокне АВ1 отмечается только местный ответ (стрелка вниз) и возбуждение не достигает желудочков. Напротив, следующий (восьмой) импульс вызывает потенциал действия в волокне АВ1, а в волокне АВ2 — только местный ответ (стрелка вверх). Проведение в желудочки опять блокируется. Наконец, девятый импульс сопровождается более нормальными потенциалами действия в обоих волокнах и успешно активирует желудочки. Таким образом, успешное распространение возбуждения при угнетенном проведении, по-видимому, возможно, если суммируются два (или более) явно независимых фронта возбуждения.

 

Рис. 1.19. АВ-блокада высокой степени (тип Б) с однонаправленным ретроградным проведением в предсердия.

 

Рис. 1.20. Экспериментальная запись, показывающая однонаправленное ретроградное проведение в изолированном перфузируемом сердце кролика (условные обозначения см. в подписи к рис. 1.18).

 

Примеры одностороннего проведения представлены на рис. 1.19 и 1.20. На рис. 1.19 АВ-блокада высокой степени легко определяется по регулярному появлению желудочковых комплексов при частоте 37 уд/мин без какой-либо четкой связи с предшествующими зубцами Р. В отведении aVF, например, первые четыре зубца Р следуют с постоянным интервалом Р—Р при частоте 70 уд/мин. Пятая Р-волна возникает преждевременно и считается предсердной экстрасистолой, которая тоже не может пройти в желудочки. Таким образом, ортоградное (или АВ) проведение всегда блокируется. С другой стороны, более половины желудочковых комплексов непосредственно сопровождаются инвертированными волнами Р (сокращения 1 и 2 в отведении II); сокращения 1, 2 и 4 в отведении III; сокращения 3 и 4 в отведении aVp, которые четко перезапускают синусовый ритм и вызывают явление возвратного цикла. Следовательно, здесь может диагностироваться предсердное возбуждение при ретроградном (ВА) проведении или одностороннее АВ-проведение. Тщательный анализ интервалов времени между комплексами QRS и зубцами Р показывает, что желудочковые комплексы, следующие за относительно короткими интервалами Р—R (последние не отражают времени АВ-проведения, поскольку Р-волны не проводятся в желудочки) , не сопровождаются ретроградным проведением. Точнее, ретроградное проведение в предсердия, по-видимому, возможно, когда комплекс QRS возникает по крайней мере через 0,38 с после ожидавшегося проникновения заблокированных синусовых импульсов в АВ-проводящую систему. Это показывает, что по окончании здесь рефрактерного периода, обусловленного скрытым ортоградным проведением, ретроградные импульсы могут успешно пройти место ортоградного блока и достигнуть предсердий.
Третий импульс в отведении III на рис. 1.19 не сопровождается ретроградной волной Р, хотя интервал времени от предшествующей синусовой волны Р представляется достаточно большим. Это проявление может объясняться столкновением ретроградно следующего импульса в ткани АВ-соединения с ортоградным предсердным экстрасистолическим импульсом, которое происходит одновременно с возникновением необычного комплекса QRS. Следующие соображения подтверждают данную интерпретацию: 1) интервал между третьим комплексом QRSи предшествующим зубцом Р (0,44 с) почти идентичен интервалу сцепления предсердных экстрасистол, наблюдающихся на других фрагментах записи (0,44—0,46 с); 2) если допустить, что эктопический зубец Р наложился на этот комплекс QRS, то интервал между данным зубцом Р и следующей синусовой Р-волной составит приблизительно 1, 04 с, что соответствует длительности других возвратных циклов после ретроградных Р-волн.
Может возникнуть вопрос: какой электрофизиологический механизм является ответственным за одностороннее проведение? Некоторые исследователи отрицают возможность ретроградного проведения через область ортоградного блока, полагая, что механический эффект желудочкового сокращения каким-то образом способствует генерированию импульса в автоматических волокнах АВ-соединения, расположенных выше места блока [59,60]. Согласно другой теории, при электротоническом распространении ретроградный импульс «перескакивает» область блока и активирует предсердия [61]. Мы полагаем, однако, что наиболее вероятным объяснением здесь является различие в степени декрементного проведения в прямом и обратном направлениях [32, 33, 62]. На рис. 1.20 показана экспериментальная регистрация одностороннего проведения в ткани АВ-соединения [62], что практически аналогично клинической записи, представленной на рис. 1.19.
На рис. 1.20 потенциалы действия волокна AN-области (АВ1) и NH-области (АВ2) показаны вместе с предсердной (II) и желудочковой (Ж) электрограммами. Артефакты стимулов на электрограммах ясно показывают, что предсердия и желудочки стимулируются при разных частотах. Потенциалы действия волокна АВ1, за исключением потенциалов 2, 7, 9 и 14, всегда следуют за активацией предсердий, однако они вызывают лишь частичную деполяризацию волокна АВ2 и не могут активировать желудочки. Таким образом, здесь имеет место блокада высокой степени в прямом направлении. Напротив, желудочковые импульсы всегда полностью деполяризуют волокно АВ2 в области NH. Когда потенциал действия АВ2 возникает сразу после деполяризации волокна АВ1 вследствие предсердного возбуждения (желудочковые импульсы под номерами 2 и 5), он вызывает локальный ответ в АВ1 и ретроградное проведение далее не происходит. Это свидетельствует о том, что успех или неудача ретроградной активации волокна АВ1 зависит от возбудимости (или рефрактерности) данной области. Более позднее по отношению к предшествующей деполяризации волокна АВ1 появление потенциалов действия АВ2 (импульсы 1, 3, 4 и 6) сопровождается возникновением потенциала действия в АВ1, который, хотя и обнаруживает медленное нарастание скорости, успешно проводится в предсердия, вызывая их возбуждение (предсердные импульсы 2, 7 и 14). Если такой ретроградный импульс попадает в предсердия во время рефрактерного периода (импульс под номером 9), он, вероятно, блокируется между волокном АВ1 и местом расположения предсердного регистрирующего электрода. Следовательно, представленные данные могут служить примером одностороннего проведения в N-области АВ-узла. Вполне вероятно, что в таких клинических случаях АВ-блокада высокой степени [63, 64], при которой желудочковая стимуляция сопровождается ретроградным проведением 1:1, обусловлена аналогичными механизмами.

Рис. 1.21. Успешное АВ-проведение предсердных импульсов наблюдается только после разряда вторичного водителя ритма в определенный момент времени. Это рассматривается как один из типов так называемого супернормального проведения.


С другой стороны, ряд клинических явлений, называемых «супернормальным АВ-проведением» (рис. 1.21 и 1.22) [15,65—68], вызывает противоречивое отношение вплоть до полного их отрицания некоторыми исследователями. Хотя идентифицировано уже несколько вариантов супернормального АВ-проведения, здесь мы обсудим лишь часть этой сложной проблемы. Прежде всего следует указать, что данный термин используется в тех случаях, когда на фоне угнетенной проводимости наблюдается неожиданное улучшение проведения (будь то АВ-проведение или проведение в любой другой части миокарда). Например, успешное проведение, когда ожидается его нарушение или относительно быстрое проведение, когда более вероятно его замедление, называют «супернормальным», хотя оно отмечается в условиях, не представляющих превышения нормы. Возможные случаи супернормального проведения обсуждаются ниже.
Другой тип супернормального проведения показан на рис. 1.21. Поскольку в стандартном отведении II и в отведении aVF наблюдаются идентичные феномены проведения, мы рассмотрим только отведение aVF (с соответствующей диаграммой). Зубцы Р появляются регулярно при частоте 140 уд/мин, что указывает на синусовую тахикардию как основной механизм явления. Желудочковые комплексы возникают нерегулярно; отмечаются две различные формы QRS. Те из них, которые имеют характеристики широкого rS, всегда возникают в конце продолжительной паузы (1,5 с) без какой-либо четкой временной связи с предшествующими зубцами Р. Следовательно, эти возбуждения скорее всего представляют ритм желудочков или АВ-соединения, обусловленный АВ-блокадой высокой степени. С другой стороны, импульсы 2 и 5 с нормальными комплексами QRS типа R следуют за зубцами Р с интервалом 0,18 с. Точно такие же признаки наблюдаются в отведении II; это предполагает, что данные комплексы QRS вызваны распространением предсердных импульсов. Впоследствии было отмечено, что прошедшие синусовые Р-волны всегда обнаруживают постоянную временную связь с предшествующим QRS ритмом ускользания. В самом деле, Р-волны проводились в желудочки только тогда, когда они возникали сразу же после зубца T. Для объяснения данных наблюдений постулируется следующее: скрытое проникновение ретроградных импульсов из источника вторичного автоматизма в АВ-соединение каким-то образом улучшает проведение в прямом направлении.

 

Рис. 1.22. Экспериментальные данные, показывающие чередование коротких и длинных интервалов АВ-проведения при АВ-ответе 1:1.


Поскольку проводящие ткани после проникновения в них импульсов обычно становятся рефрактерными, а восстановление их возбудимости, как предполагается, требует определенного времени, такая улучшенная проводимость сразу после предшествующего возбуждения считается вариантом супернормального проведения.
Используя микроэлектродные методы, ряд исследователей объясняют это явление следующим образом: скрытое ортоградное проведение предсердных импульсов в АВ-узел вызывает в его ткани длительный рефрактерный период, что предотвращает проведение следующего импульса. Когда ретроградный импульс попадает в эту область в соответствующий момент времени (ретроградное проведение первого желудочкового импульса на диаграмме в нижней части рис. 1.21), он деполяризует ткань АВ-узла довольно рано, предотвращая проникновение в нее второго предсердного импульса. Такая более ранняя деполяризация сопровождается более ранним окончанием рефрактерного периода в месте блока проведения, что позволяет третьему синусовому импульсу пройти в желудочки [68,70]. Предложенное на основании этой теории объяснение может быть подвергнуто критике, однако оно не является единственно возможным.
Для другого возможного объяснения механизма рассматриваемого явления привлекается концепция так называемого блока во время фазы 4 [71]. Когда в системе Гис—Пуркинье происходит значительная диастолическая деполяризация, вызывающая снижение мембранного потенциала и угнетение проводимости [72], распространение импульсов по этой структуре становится более трудным к концу диастолы, в то время как приход импульса сразу по окончании потенциала действия, когда мембранный потенциал имеет наибольшую величину, может сопровождаться улучшением проведения. Поскольку комплексы QRS ритма ускользания на рис. 1.21 расширены, что предполагает локализацию вторичного источника ритма (а следовательно, и места блокады) ниже бифуркации пучка Гиса, вторая теория, включающая понятие блока во время фазы 4 на уровне системы Гис—Пуркинье, вполне может служить альтернативным объяснением в этом случае [73]. Другое объяснение, основанное на допущении существования механизма супернормальной возбудимости, не будет здесь детально обсуждаться, но оно тоже представляется возможным [74].
Наконец, существует явление, которое традиционно относят к одному из типов супернормального проведения [75], однако мы полагаем, что это вовсе не так [33]. Это явление заключается в регулярной альтернации величины интервала Р—R при проведении 1:1. На экспериментальной записи, представленной на рис. 1.22, отмечается чередование коротких и длинных интервалов АВ-проведения на фоне почти регулярного синусового ритма, что вызывает альтернацию длительности желудочковых циклов. В отличие от нескольких примеров чередования интервалов Р—R при АВ-блокаде 2:1 (см. рис. 1.12, 1.13 и 1.14) на рис. 1.22 каждый синусовый импульс проводится в желудочки. Аргументы в пользу определения здесь типа ритма супернормального проведения таковы: второй предсердный импульс на верхнем фрагменте рис. 1.22 (обозначенный как Р) следует за первым желудочковым сокращением (R) с относительно длительным интервалом (178 мс), и его проведение в желудочки требует большего времени (124 -)- 87 = 211 мс). С другой стороны, третий предсердный импульс появляется лишь через 135 мс после второго желудочкового сокращения (R), но проводится за меньшее время (99+83== 182 мс), что является, очевидно, парадоксальным типом проведения. Иначе говоря, если АВ-проведение требует 211 мс, когда, как предполагается, восстановление возбудимости предсердно-желудочковой проводящей системы бывает лучше после большего интервала R—Р (проблематичность этой концепции будет показана ниже), проведение следующего импульса при меньшем восстановлении проводящей системы после более короткого интервала R—Р должно быть связано с дальнейшим увеличением интервала Р—R. Следовательно, парадоксальное сокращение времени проведения (до 182 мс) может удовлетворять критериям супернормального проведения. Однако при внимательном изучении прилагаемой диаграммы (см. рис. 1.22) ясно видно, что интервал R—Р не оказывает влияния на восстановление возбудимости предсердно-желудочковой проводящей системы. Действительно, второй предсердный импульс (Р), как и третий, входит в АВ-узел с одинаковым периодом, равным 346 мс, а не через 178 или 135 мс. Влияние таких интервалов R—Р следует принимать во внимание только в том случае, когда желудочки начинают контролироваться источником ритма, независимым от предсердного пейсмекера (как показано на рис. 1.21); если же желудочковое возбуждение вызывается только наджелудочковыми импульсами, величина таких интервалов не имеет значения. Исходя из этих соображений, мы полагаем, что данный феномен не следует относить к супернормальному проведению [32].
Теперь возникает вопрос: каков механизм этого явления. Что касается его объяснения, здесь обращает на себя внимание следующее: мембранные потенциалы волокна АВ1 на верхнем фрагменте рис. 1.22, по-видимому, показывают слабую диастолическую деполяризацию, тогда как потенциал АВ2 на нижнем фрагменте записи обнаруживает выраженный препотенциал, когда время проведения возрастает. Эти изменения предполагают, что внутриузловое проведение каждого второго предсердного импульса становится неоднородным и снижение эффективности неровного фронта волны возбуждения вызывает угнетение проводимости. Далее можно постулировать существование функциональной продольной диссоциации ткани АВ-соединения, когда в одной группе волокон поддерживается проведение 1:1, а в другой— блокируется каждый второй импульс [32]. Хотя этот последний механизм может напоминать так называемую двойную АВ-про водящую систему [42, 44, 45], при которой часто постулируется наличие двух анатомически разделенных путей проведения, для возникновения данного феномена, вероятно, достаточно функциональной двойственности или неоднородности. В любом случае, когда внутриузловое проведение замедляется, мембранный потенциал некоторых нижележащих волокон может снизиться вследствие деполяризации в фазу 4, что вызовет затем задержку проведения ниже АВ-узла [76] и усилит чередование интервалов P—R.
В конечном счете, как нам представляется, даже наиболее простые нарушения проведения обычно нельзя объяснить существованием какого-либо одного электрофизиологического механизма. Определение места блока и идентификация патофизиологических механизмов, видимо, весьма важны для выбора клинических подходов. Для окончательного выяснения механизмов, обусловливающих столь сложные явления предсердно-желудочкового проведения, возможно, потребуются более детальные экспериментальные исследования [33].



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »