Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады - Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

О. С. Нарула (О. S. Narula)

 

Термин «блокада сердца» был впервые введен Gaskell более столетия назад, в 1882 г. [1, 2]. В течение последующих двух десятилетий были идентифицированы различные части предсердно-желудочковой проводящей системы (АВ-узел, пучок Гиса и ножки этого пучка) [3—6]. Первые электрокардиограммы, демонстрирующие блокаду сердца в эксперименте и в клинике, были опубликованы Einthoven в 1906 г. [7]. Многочисленные гистопатологические, экспериментальные и клинические исследования показали, что предсердно-желудочковая блокада может быть результатом повреждений в любой части проводящей системы [8—15]. Хотя стандартная электрокардиография позволяет выявить АВ-блокаду или повреждение проводящей системы, ее возможности в отношении точного определения места (мест) и степени повреждения ограничены. Лечение и прогноз при атриовентрикулярной блокаде зависят от локализации повреждения в специализированной проводящей системе. Развитие в начале 70-х годов электрографии пучка Гиса внесло существенный вклад в понимание нормального и аномального проведения импульса из предсердий в желудочки [16]. Позднее полная АВ-блокада стала использоваться как метод хирургического лечения определенных групп больных с наджелудочковой тахиаритмией. Проводящиеся в настоящее время исследования направлены на контролируемое индуцирование задержки АВ-проведения или АВ-блокады желаемой степени при помощи различных катетерных методов. Некоторые из этих методов представляются перспективными.

Определение терминов

 

При анализе электрограммы пучка Гиса интервал Р—R разделяется на три компонента: 1) интервал Р—А, приблизительно соответствующий "времени внутрипредсердного проведения и измеряющийся на ЭГ верхней области правого предсердия (ВОПП) или от начала Р-волны на стандартной ЭКГ до первого быстрого отклонения волны А на биполярной ЭГ пучка Гиса (рис. 2.1);
2) интервал АН представляет время внутриузлового проведения и измеряется от первого быстрого отклонения волны А до самого раннего (быстрого или медленного) отклонения Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса; 3) интервал Н—V показывает время проведения по системе Гис—Пуркинье (СГП) и измеряется от начала Н-потенциала до начала самого раннего направления желудочковой активации, зарегистрированной либо во внутрисердечном биполярном отведении от пучка Гиса, либо в одном из отведений поверхностной ЭКГ [17].

 

Рис. 2.1. Одновременно полученные биполярные электрограммы верхней области правого предсердия (ВОПП) и пучка Гиса (Гис), а также запись в трех ЭКГ-отведениях позволяют выделить компоненты интервала Р—R. Сплошные вертикальные линии показывают самую раннюю предсердную (волна р) и желудочковую (комплекс QRS) активацию. Р—А — время внутрипредсердного проведения; А—Н — временной интервал между А-волной и Н-потенциалом пучка Гиса; он показывает время проведения по АВ-узлу; Н—V — время проведения от пучка Гиса до желудочков [16].

Нормальное предсердно-желудочковое проведение

Нормальные диапазоны, а также средние значения плюс-минус стандартное отклонение для различных интервалов проведения, по данным нашей лаборатории, таковы: РА — от 25 до 45 мс (37±7); АН — от 50 до 120 мс (77+16); HV — от 35 до 45 мс (40±3) [18]. Длительность Н-потенциала составляет 15—20 мс. Время проведения от правой ножки пучка Гиса до желудочков имеет аналогичную продолжительность, в норме — от 20 до 25 мс [19].
Диапазоны нормальных величин интервалов проведения, по данным других авторов, в основном близки к нашим, за исключением верхнего предела интервала HV, который, по их мнению, может достигать 55 мс [20—23]. Причины различий в нормальных значениях, представленных разными группами авторов, детально обсуждались ранее [24]. Интервалы Р—А и Н—V не подвержены симпатическим или парасимпатическим влияниям и поэтому остаются постоянными в течение многих дней. Интервал А—Н, однако, зависит от изменений парасимпатической и симпатической активности и может варьировать даже на протяжении одного исследования.
В норме интервал А—Н увеличивается с повышением частоты предсердных сокращений, тогда как интервалы Р—А и Н—Vостаются без изменений. Во время предсердной стимуляции АВ-проведение 1:1 может сохраняться вплоть до частоты 150— 220 уд/мин; однако физиологический А—Н-блок II степени типа I может наблюдаться при частоте 130 уд/мин или более. Поскольку эти наблюдения базируются на исследованиях, проведенных в отсутствие автономной блокады, их нельзя с уверенностью использовать для постановки диагноза аномалии АВ-узла в случаях А—Н-блока II степени при частоте стимуляции менее 130 уд/мин. Кроме того, явление «аккомодации АВ-узла» может влиять на частотный порог АВ-блокады (точку Венкебаха), который зависит от прироста частоты предсердной стимуляции и длительности периодов стимуляции с постоянной частотой [25]. Развитие АВ-блокады II степени дистальнее точки возникновения Н-потенциала при частоте предсердной стимуляции ниже 150 уд/мин считается аномальным [24, 26].

Спонтанная атриовентрикулярная блокада Атриовентрикулярная блокада первой степени

 

АВ-блокада I степени (Р—R> 0,21 с) может быть результатом замедленного проведения в предсердии, АВ-узле, пучке Гиса или в его ножках (рис. 2.2) [27]. У 79 % наших больных с увеличенным интервалом Р—R задержка проведения возникала в двух (или более) местах, хотя доминирующим местом задержки являлся АВ-узел (у 83 % больных). Задержка проведения только в одном месте отмечена у 21 % больных: у 11 % из них — в АВ-узле, у 3 % — в предсердии и у 7 % — в СГП [28]. У больных с широким комплексом ORS, особенно при наличии блокады левой ножки пучка Гиса, очень часто (в 50—90 % случаев) наблюдался аномальный интервал Н—V в сочетании с увеличенным интервалом А—Н [29—32]. При очень больших задержках внутрипредсердного проведения амплитуда зубца Р обычно заметно снижена, а у некоторых больных Р-зубцы могут полностью отсутствовать на поверхностной ЭКГ, симулируя узловой ритм с молчащими предсердиями [32]. Однако зазубренный и расширенный зубец Р необязательно указывает на дефект внутрипредсердного проведения, поскольку это может также быть результатом замедленного межпредсердного проведения [32].

Рис. 2.2. ЭКГ трех больных с АВ-блокадой I степени вследствие задержки проведения на различных участках проводящей системы. А — интервал Р—R увеличен вследствие задержки внутрипредсердного проведения (Р—А= 110 мс); при этом интервалы А—Н и Н—V соответствуют норме; Б— задержка АВ-узлового проведения (А—Н=185 мс); В—задержка проведения в системе Гис—Пуркинье (Н—V=110мс).

 

У больных с АВ-блокадой I степени ответ на предсердную стимуляцию зависит прежде всего от места блокады. У больных с задержкой внутрипредсердного проведения (интервал Р—А) АВ-проведение 1:1 обычно наблюдается при высокой частоте стимуляции. При этом время внутрипредсердного проведения может возрасти, а иногда возникает и внутрипредсердная блокада типа I [33]. У больных с внутриузловыми задержками (интервал А—Н) блокада II степени типа I отмечается, как правило, при более низкой частоте предсердной стимуляции «130 уд/мин). У больных с увеличенным интервалом Н—V при высокой частоте стимуляции Обычно наблюдается проведение 1:1 и лишь изредка—блокада II степени дистальнее пучка Гиса.
Прогноз и лечение определяются не только степенью блокады, но и локализацией блока. Больные с внутрипредсердными ано малиями проведения обычно склонны к различным нарушениям предсердного ритма (таким как мерцание предсердий, трепетание предсердий или предсердная тахикардия) [34]. Задержка проведения в предсердии или АВ-узле обычно носит стабильный характер и медленно прогрессирует в сторону высоких степеней АВ-блокады. Симптомы синкопэ вряд ли являются следствием интермиттирующей полной блокады сердца, если АВ-блок I степени локализуется в предсердии или АВ-узле. Блокада I степени на уровне СГП обычно быстрее прогрессирует в сторону блока типа Мобитц II или полной блокады сердца (ПБС). Лечение дигиталисом не противопоказано больным с увеличенным интервалом Р—А или Н—V, однако при лечении больных с увеличенным интервалом А—Н этот препарат следует назначать с осторожностью. При назначении хинидина или прокаинамида больным с выраженным поражением СГП и увеличением интервала Н—V также необходима осторожность, поскольку препараты могут еще больше увеличить этот интервал. К счастью, АВ-блокада вследствие антиаритмической терапии хинидином или прокаинамидом является редкостью.



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »