Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (4)

Атриовентрикулярная блокада второй степени - Аритмии сердца (4)

Оглавление
Аритмии сердца (4)
Атриовентрикулярная блокада первой степени
Атриовентрикулярная блокада второй степени с расширенными комплексами QRS
Страница 4
Продвинутая атриовентрикулярная блокада второй степени
Другие механизмы, способствующие нарушению атриовентрикулярного проведения
Клинические концепции спонтанной и вызванной атриовентрикулярной блокады
Атриовентрикулярная блокада второй степени
Полная блокада сердца
Атриовентрикулярная блокада, вызванная аритмией
Вызванная атриовентрикулярная блокада
Атриовентрикулярная блокада: неинвазивный подход
Анатомические и электрофизиологические представления
Характеристики атриовентрикулярной блокады
Степень атриовентрикулярной блокады
Хронология атриовентрикулярной блокады
Вызванная и ятрогенная АВ-блокада
Аберрантность: электрофизиологические механизмы
Механизмы аберрантности
Аберрации наджелудочковых экстрасистол
Электрофизиологические детерминанты аберрации
Страница 22
Аберрантность и наджелудочковая тахикардия
Изменения при заболевании сердца
Антиаритмические препараты и аберрация короткого и длительного цикла
Деполяризация в фазу 4
Сверхнормальное проведение
Аберрантность смешанного типа
Блокада ножек и другие формы аберрантного внутрижелудочкового проведения
Блокада левой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса
Неполная блокада правой и левой ножки пучка
Блокада передней ветви левой ножки
Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней ветви левой ножки
Спонтанное эктопическое возбуждение желудочков
Ритм желудочков при использовании искусственных пейсмекеров
Условия возникновения дефектов внутрижелудочкового проведения

АВ-блокада II степени обычно делится на два типа: Венкебах I (Мобитц I) и Венкебах II (Мобитц II) [35, 36]. АВ-блокада высокой степени с более высоким отношением проведения (2:1, 3:1) может быть блокадой типа I или II.
Блок типа Венкебах I (Мобитц I). Классическая блокада типа I характеризуется прогрессирующим увеличением интервала Р—R до тех пор, пока волна Р не блокируется (рис. 2.3). Максимальный прирост интервала Р—R отмечается между первым и вторым сокращением в цикле Венкебаха. Интервал Р—R обычно имеет наибольшую длительность в сокращении, предшествующем блокированной волне Р, и наименьшую — после выпавшего возбуждения. Интервалы P—R прогрессивно уменьшаются. Пауза, возникающая при блокировании Р-волны, равна двукратной величине интервала Р—Р минус разность последнего интервала Р—R (перед паузой) и первого интервала Р—R (после паузы) [37]. Однако этот классический вариант периодики Венкебаха наблюдается редко (в 14 % случаев) [38, 39]. При спонтанной блокаде типа I обычно наблюдаются атипичные периоды Венкебаха, причем их частота возрастает при отношении проведения более 4:3. Атипичные циклы Венкебаха нередко встречаются при повреждениях в АВ-узле, как и при блокаде на уровне СГП [40]. Во время атипичных циклов может наблюдаться различная динамика длительности интервала Р—R, который может уменьшаться перед выпадением возбуждения или равномерно увеличиваться; однако наименьшая длительность интервала Р—R всегда отмечается после выпавшего возбуждения (рис. 2.4). У обследованных нами больных хронический спонтанный блок типа I локализовался в АВ-узле в 72 % случаев и в системе пучка Гиса — в 28 % [28]. Другие авторы сообщают об аналогичной частоте блока этой локализации [29]. В большинстве случаев при блокаде типа I на уровне СГП прирост интервала Р—R (или Н—V) между сокращениями и его суммарный прирост обычно меньше, чем при блокаде в АВ-узле (рис. 2.5). При синусовом ритме спонтанная блокада типа I никогда не наблюдалась в предсердии. Однако внутрипредсердная блокада была продемонстрирована на фоне предсердной стимуляции [33].

Рис. 2.3. Диаграмма, представляющая классическую АВ-блокаду типа I (периодика Венкебаха).
Все интервалы даны в миллисекундах. Затененные области и цифры в скобках показывают прирост величины интервала Р—R по сравнению с предыдущим интервалом P—R [48}.


Сообщалось также о случаях периодики Венкебаха с чередующимися сокращениями. Такие атипичные циклы обусловлены возникновением блокады в двух разных местах (скажем, в пучке Гиса и его ножках, АВ-узле и СГП или в предсердии и АВ-узле) [41—43]. Циклы Венкебаха могут видоизменяться и под влиянием других явлений (например, супернормального проведения или зависимых от брадикардии задержек и блока проведения). Кроме того, полная АВ-диссоциация может симулироваться одновременным возникновением блокады II степени в нескольких местах [44]. В редких случаях в цикле Венкебаха отмечается блокирование двух последовательных Р-волн. В некоторых случаях это объясняется наличием блокады на двух различных участках, в других же — документируется только одно место блока.
Получение ЭКГ-данных об АВ-блокаде II степени типа I и возникающей в результате брадикардии может иметь различное значение в зависимости от клинической ситуации. При проведении холтеровского мониторинга в течение 24 ч в группе здоровых студентов-медиков мужского пола (без явных признаков заболевания) отмечена 6 % частота спонтанного возникновения АВ-блокады II степени типа I во время сна [45]. Сообщалось и о 9 % частоте блокады II степени типа I у спортсменов во время периодов покоя и в положении лежа. Исследователи рассматривают это как вполне физиологическое явление, связанное с тяжелой физической нагрузкой, поскольку проспективное наблюдение в течение 6 лет не выявило симптомов блокады или признаков ее прогрессирования [46]. Однако, как показывает исследование, при блокаде типа I у детей прогноз не следует считать благоприятным, поскольку во время проспективного наблюдения у 7 из 16 детей развилась полная блокада сердца; еще у одного ребенка отмечены приступы головокружения [47].

Рис. 2.4. АВ-блокада II степени типа I с атипическими периодами Венкебаха.
Интервал Р—R увеличивается между первым и вторым сокращениями (А); однако наибольший его прирост неожиданно наблюдается (Б) в более поздних сокращениях (звездочки). В некоторых последовательных сокращениях интервал Р—R остается неизменным. Все интервалы даны в десятых долях секунды.

 

Рис. 2.5. АВ-блокада II степени типа I в АВ-узле и в системе Гис—Пуркинье.
А — интервал А—Н прогрессивно увеличивается со 110 до 200 мс, пока волна А (пятый импульс) не блокируется проксимальнее пучка Гиса (т. е. в АВ-узле); Б и В—интервал Н—V прогрессивно возрастает, пока волна А не блокируется дистальнее Н-потенциала на ЭГ пучка Гиса (Гис). Этот типичный пример АВ-блокады типа I в системе Гис—Пуркинье показывает также, что прирост задержки проведения (Р—R или Н—V) здесь минимален. Это контрастирует с большим приростом задержки, наблюдаемой при АВ-узловой блокаде (фрагмент А).

 

Блок типа Венкебах II (Мобитц II). При АВ-блокаде II степени типа Мобитц II интервалы Р—R, предшествующие выпавшему сокращению, всегда постоянны. Автором этой главы ранее подчеркивалось, что при блокаде типа II интервал Р—R не изменяется даже после выпавшего сокращения [44, 48]. Хотя в своей оригинальной работе Mobitz не останавливается на этом факте, диаграмма Lewis в его статье ясно показывает постоянство интервала Р—R даже после выпавшего желудочкового сокращения [36]. В случаях, соответствующих этому последнему критерию, блокада типа II ограничивается системой Гис—Пуркинье (35 % случаев — на уровне пучка Гиса и 65 % — в дистальной части СГП) [18, 29, 32, 44]. Каждая заблокированная предсердная волна проходит через АВ-узел и блокируется дистальнее места дефлексии пучка на гисограмме (рис. 2.6). Если же импульсы проводятся в желудочки, то регистрируется единый или расщепленный Н-потенциал в зависимости от локализации блока в дистальной или средней части пучка Гиса соответственно. В редких случаях локализации блока в самой верхней части пучка Гиса А-волна может не сопровождаться сколько-нибудь заметной дефлексией пучка, что симулирует узловую блокаду [18, 49, 50]. Интервал Р—R в невыпавших сокращениях обычно бывает нормальным, реже удлиненным [44]. Комплекс QRS является нормальным у 35 % больных и расширенным — у 65 % [28].
Некоторые исследователи указывают, что при блокаде типа II интервал Р—R после паузы может быть немного короче (<20 мс), чем в остальных сокращениях [49]. Такая измененная интерпретация или идентификация блокады типа II представляется неоправданной. АВ-блокада II степени с уменьшением интервала Р—R (даже на 20 мс) должна классифицироваться как блокада типа I. В нескольких сообщениях утверждается выявление блокады II степени типа II в АВ-узле [51, 52]. Однако детальный анализ представленных в них данных обнаруживает атипичные периоды типа I, ибо интервал Р—R варьирует и уменьшается после выпавшего возбуждения. Иногда блокада типа I с атипичными периодами Венкебаха может симулировать блокаду типа II в АВ-узле. В таких случаях, однако, интервал Р—R всегда короче после выпавшего сокращения, а на больших отрезках ритмограммы выявляется его вариабельность (рис. 2.7).
Возможность определения локализации блока при стандартной электрокардиографии имеет огромную клиническую ценность, поскольку прогноз и лечение зависят от уровня блокады. Согласно общепринятому мнению, блокада II степени в СГП часто прогрессирует в сторону ПБС и приступов Адамса—Стокса (рис. 2.8), что требует имплантации пейсмекера. С другой стороны, блокада II степени в АВ-узле имеет относительно благоприятное течение и не ведет к внезапной асистолии [53]. ЭКГ-диагноз блокады типа II всегда указывает на повреждение СГП, тогда как блокада типа I не позволяет определить место дефекта. Хотя минимальный прирост интервала Р—R может предполагать наличие блокады в СГП, он не является диагностическим признаком. По указанным причинам разделение АВ-блокады II степени на типы I и II обладает клинической ценностью, поскольку оно исключает необходимость электрографии пучка Гиса при определении блокады типа II. Клиническая значимость такой электрокардиографической классификации была воспринята не всеми исследователями, однако получение последних данных способствовало более широкому ее признанию [40, 54]. В наших исследованиях почти у одной трети больных хроническая АВ-блокада II степени соответствовала жесткому электрокардиографическому определению блокады типа II; причем в этих случаях не удалось выявить уменьшения интервалов Р—R или Н—V даже на 5 мс после выпавшего сокращения. В свете этих фактов клиническая необходимость строгого следования определению блокады типа II становится самоочевидной [48].

Рис. 2.6. АВ-блокада типа Мобитц II.
Электрограмма пучка Гиса показывает, что непроведенные Р-волны блокируются дистальнее дефлексии пучка Гиса. Интервал P—R остается неизмененным.

 

Рис. 2.7. АВ-блокада типа I с атипическими периодами Венкебаха, симулирующая блокаду типа II.
А — запись во время синусового ритма показывает АВ-проведение 1:1. Б — предсердная стимуляция (ПС) с периодом 800 мс вызывает АВ-блокаду 11 степени (12:11). Интервалы Р—R и А—Н четырех последовательных сокращений, непосредственно предшествующих выпавшему сокращению, не увеличиваются, тем самым симулируя АВ-блокаду типа II. Однако сравнение интервалов P—R перед выпавшим сокращением и после него показывает значительное уменьшение P—R, что является диагностическим признаком блокады типа I. В — ПС с несколько большей частотой (период 760 мс) выявляет классическую периодику Венкебаха при прогрессивном увеличении интервала Р—R.

 

Рис. 2.8. ЭКГ больного с АВ-блокадой II степени (2:1), локализующейся в системе Гис—Пуркинье (СГП), показывают внезапное развитие асистолии (фрагмент Г). Это явление обычно наблюдается у больных с блокадой типа Мобитц II (или блокадой на уровне СГП).


Атриовентрикулярная блокада 2:1 или 3:1. АВ-блокада 2:1 и 3:1 не может классифицироваться как тип I или II, пока интервалы будут прослежены в двух последовательных сокращениях во время периодов изменения отношений проведения (3:2 или 1:1) [53]. При таком изменении отношения постоянство интервала Р—R указывает на блокаду типа II, а вариабельность этого интервала соответствует типу I. Минимальные вариации задержки проведения, вызванные незначительным изменением количества импульсов или вагусным влиянием, могут легко изменить отношение проведения с 3:2 на 2:1 или наоборот [32]. Безотносительно к типу блокады (I или II) учащение предсердного ритма (обычно на 10 уд/мин) изменяет отношение проведения с 3:2 на 2:1, но для того, чтобы вызвать переход от 2:1 к 3:1, требуется повышение частоты на 40—50 уд/мин. В то время как изменение отношения при АВ-блокаде с 3:2 на 2:1 может не отражать прогрессирования дефекта проведения, увеличение отношения с 2:1 на 3:1 указывает на значительное его прогрессирование. Спонтанная стабильная блокада 2:1 локализуется в АВ-узле у одной трети больных и в СГП — у остальных двух третей (17 % — в пучке Гиса и 50 % — в дистальных частях СГП) [28, 29]. Комплекс QRS при этом может быть нормальным или расширенным.
Массаж каротидного синуса при соблюдении определенной предосторожности может быть клинически целесообразным при подтверждении места блока, поскольку вагусное влияние обычно ограничивается АВ-узлом. После каротидной стимуляции степень блокады вполне может возрасти или снизиться в зависимости от локализации повреждения соответственно в АВ-узле или СГП. В случае нарушений в СГП замедление синусового ритма при вагусной стимуляции приводит к улучшению АВ-проведения (проведение 1:1 или снижение степени блокады) вследствие уменьшения числа импульсов, поступающих в аномальную СГП. У редких больных с зависимой от брадикардии блокадой СГП каротидный массаж может усугубить проявления АВ-блокады II степени, а атропин способен устранить этот эффект [55, 56]. В целом, однако, атропин усиливает блокаду на уровне СГП за счет учащения предсердного ритма и может, напротив, улучшить. проведение при блокаде в АВ-узле. Использование физической нагрузки также целесообразно при дифференциации двух типов блокады. Изменение отношения проведения указанными выше средствами позволяет отнести блокаду 2:1 или 3:1 к типу I или II [32, 48].



 
« Аритмии сердца (3)   Аритмии сердца (5) »