Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда
Продолжение. Предыдущая книга по аритмии.

Альтерация электрической активности

Альтерация электрической активности, зависящая от тахикардии или непродолжительности цикла. Если в какой-либо области желудочка длительность рефрактерного периода превышает один сердечный цикл, но меньше двух циклов при данном ритме, то при каждом втором возбуждении клетки этой области не деполяризуются [82]. Если эта область располагается в стратегически важном месте, например в ножке пучка Гиса, то при каждом втором возбуждении наблюдается БНП. Альтерация БНП зависит от тахикардии, поскольку она определяется возбуждениями, попадающими в фазу III рефрактерного периода данной области желудочка. Длительность рефрактерного периода может быть больше даже двух сердечных циклов, но меньше трех циклов; тогда блокада будет возникать во время двух из каждых трех возбуждений (рис. 5.28, Г). Альтерация блокады ножки пучка Гиса может наблюдаться даже при нерегулярных ритмах (рис. 5.29).
Альтерация электрической активности, вызываемая брадикардией. Дефект внутрижелудочкового проведения, возникающий только после продолжительной паузы и, возможно, связанный со спонтанной диастолической деполяризацией, зависит от брадикардии или длительного сердечного цикла и может инициировать альтерацию электрической активности, иногда по типу БНП. Внезапная брадикардия может вызвать альтерацию БНП посредством увеличения рефрактерного периода ножки пучка Гиса [82]. Возникающая при этом БНП является действительно зависимой от тахикардии (см. ниже).
Альтерация, псевдозависимая от брадикардии. Изредка альтерация электрической активности, особенно типа БНП, при замедлении сердечного ритма приобретает форму постоянной БНП в каждом возбуждении (см. рис. 5.28, Б и В) [82]. Первоначально это предполагает зависимость БНП от брадикардии. Однако при дальнейшем замедлении сердечного ритма БНП полностью исчезает (см. рис. 5.28). В этих условиях альтерация электрической активности в действительности оказывается зависящей от тахикардии. При более высокой частоте в аномальной ножке пучка во время каждого второго возбуждения отмечается как антероградное, так и ретроградное блокирование.

альтерация блокады правой ножки

Рис. 5.28. Псевдозависимая от брадикардии альтерация блокады правой ножки.
А — на ЭКГ в отведениях I и V1 отмечаются комплексы QRS нормальной ширины. Небольшие терминальные зубцы R в отведении V1 указывают на возможность неполной блокады правой ножки пучка Гиса. Частота синусового ритма — 89 уд/мин. Б — частота синусового ритма составляет 94 уд/мин; в отведении I наблюдается постоянная блокада правой ножки. Следует предположить, что в каждом цикле происходит ретроградное проведение в правую ножку через межжелудочковую перегородку. В — на ЭКГ в отведениях I и V1 альтерация блокады правой ножки. При частоте 110 уд/мин длительность рефрактерного периода для антероградного и ретроградного проведения больше одного интервала R—R, но меньше двух интервалов R—R, так что при каждом втором возбуждении проведение блокируется в обоих направлениях. Г— в отведениях I и V1 блокада правой ножки наблюдается в двух из каждых трех комплексов при частоте синусового ритма 188 уд/мин. В этом случае мы предполагаем, что длительность рефрактерного периода правой ножки пучка больше двух периодов синусового цикла, но меньше трех. Данный рисунок демонстрирует псевдозависимую от брадикардии альтерацию блокады правой ножки пучка, так как на фрагменте Б блокада правой ножки наблюдается при каждом возбуждении, а на фрагменте В (при более высокой частоте) блокирование правой ножки происходит только во время каждого второго возбуждения.

 

ЭКГ при мерцании предсердий

Рис. 5.29. ЭКГ в отведении I при мерцании предсердий (А и Б). Частое появление комплексов указывает на блокирование правой ножки, создавая картину нерегулярного чередования блокады. На блокаду указывают и все длинные паузы, например между комплексами I и 2, 11 и 12, 16 и 17, 20 и 21, что предполагает ее зависимость от брадикардии. Комплексы после всех коротких интервалов отличаются от непосредственно предшествующих комплексов; например, комплексы 8, 10 и 15 имеют признаки блокады правой ножки, тогда как комплексы 7, 9 и 18 их не обнаруживают. Таким образом, налицо признаки блокады правой ножки пучка, которые распознаются даже при нерегулярном ритме. Альтерация, по-видимому, зависит от тахикардии, а блокада правой ножки — от брадикардии. Только два комплекса (I и 2), возникающие после последовательных длинных интервалов, по форме соответствуют блокаде правой ножки.

При некотором снижении частоты ритма состояние рефрактерности в «блокированной» ножке пучка сохраняется из-за ретроградного проникновения импульса при каждом возбуждении. Таким образом, хотя форма БНП становится постоянной, при каждом возбуждении имеет место ретроградное проведение в аномальную ножку пучка; проведение в этой ножке меняется с 2:1 на 1:1 (улучшается). При дальнейшем снижении частоты сердечного ритма каждое последующее возбуждение возникает по окончании рефрактерного периода как в антероградном, так и в ретроградном направлении, поэтому все желудочковые комплексы имеют нормальную форму.
Этиология. Все заболевания, вызывающие эпизодическую БНП, могут сопровождаться альтерацией электрической активности типа БНП. Полный анатомический разрыв ножки пучка Гиса устраняет возможность альтерации БНП. Заболевания, специфически связанные с альтерацией БНП, включают склеродегенеративное поражение проводящей системы, гипертензию, ишемическую болезнь сердца и бактериальный эндокардит [94].

Скрытое проведение в некоторой части желудочков, обусловливающее постоянное или эпизодическое внутрижелудочковое проведение

 

Скрытое ретроградное проведение, вызывающее дефект последовательного внутрижелудочкового проведения. Картина постоянной БНП может возникать в том случае, когда кажущийся блокированным пучок Гиса деполяризуется при каждом возбуждении (рис. 5.30; см. также рис. 5.4). Например, если раннее возбуждение желудочков вызывает антероградную БПНП с комплексом QRS, отражающим эту аномалию проведения, то рефрактерный период ПНП может заканчиваться до прохождения возбуждения через межжелудочковую перегородку, что вызывает ретроградное проведение в ПНП. Скрытое ретроградное проведение через межжелудочковую перегородку обусловливает сохранение рефрактерности ПНП к моменту прихода следующего нормального наджелудочкового возбуждения. Таким образом, достаточно однократного возникновения БПНП в антероградном направлении, чтобы ретроградное распространение возбуждения в тот же пучок обусловило сохранение дефекта проведения [256, 257]. Этот феномен может также наблюдаться при БЛНП, БПВЛН, БЗВЛН или полном преждевременном возбуждении желудочков.

синусовый ритм

Рис. 5.30. ЭКГ в 12 отведениях при большей частоте синусового ритма у того же больного, что и на рис. 5.2. В отведениях 11, III и aVF комплексы QRS в основном инвертированы, а в отведении V1 виден зубец R'. Длительность QRS составляет 0,12 с. Эти изменения соответствуют блокаде правой ножки пучка Гиса и блоку передней ветви левой ножки. Кроме того, блокируется каждое второе возбуждение, а интервал Р—R увеличивается. В отсутствие сердечных гликозидов подобные изменения предполагают, что в единственной проводящей ветви (задняя ветвь левой ножки) первое возбуждение проводится с замедлением, а каждое второе — блокируется. Таким образом, проведение каждого второго возбуждения (хотя и замедленное) осуществляется через основной ствол левой ножки и ее заднюю ветвь. Несмотря на наблюдаемую картину блокады правой ножки, последняя способна проводить возбуждение, как это показывает запись на рис. 5.2 (полученная несколькими минутами ранее). Аналогично, несмотря на очевидность блокады левой ножки на рис. 5.2, эта ножка способна к проведению, как показывает данная запись. Таким образом, при наличии достаточного времени для восстановления пучок способен к проведению возбуждения и действительно медленно проводит его либо явно, либо скрыто в антероградном или ретроградном направлении. После нескольких желудочковых циклов возбудимость всего пучка обязательно восстанавливается, если его рефрактерность не поддерживается за счет скрытого проведения. При такой низкой частоте желудочкового ритма (43 уд/мин) отсутствие проведения по правой ножке пучка с признаками блокады ветви левой ножки и нормальной величиной интервала Р—R (как видно в верхней части рис. 5.2) объясняется увеличением рефрактерного периода правой ножки из-за низкой частоты желудочкового ритма (как в нижней части рис. 5.2 и на этом рисунке).

Скрытое ретроградное проведение в этих условиях может также быть первой стадией в развитии процесса циркуляции, при которой реально существуют два анатомически или функционально раздельных пути, так что проведение осуществляется в одном направлении по одному пути, а несколько позднее — в противоположном направлении по другому пути. Циркуляция возбуждения может быть скрытой или явной и использует пути большого или малого (микроциркуляция) размера. Микроциркуляция ответственна за возникновение большинства сцепленных преждевременных желудочковых экстрасистол. Как было показано клинически, циркуляция может возникать в ветвях ножек пучка Гиса (см. рис. 10.1, том 1) [47]; в эксперименте было продемонстрировано существование условий для развития циркуляции в ПНП [257].
Скрытое антероградное проведение. Дефект внутрижелудочкового проведения может возникнуть не только при прекращении антероградного распространения возбуждения внутри желудочков или на пути к ним, но и при значительной задержке антероградного проведения по одному из таких путей. Например, если антероградное проведение по ПНП осуществляется очень медленно, оба желудочка могут деполяризоваться через ЛНП. Такое замедленное (задержанное) антероградное проведение обусловливает рефрактерность ПНП в момент прихода следующего наджелудочкового возбуждения, в связи с чем может возникнуть стойкий дефект внутрижелудочкового проведения (по крайней мере в течение нескольких последовательных комплексов). Скрытое антероградное проведение, разряжающее ножку пучка, но не затрагивающее других частей желудочков, может вызвать появление характерных для БНП желудочковых комплексов [258] или уменьшить длительность цикла и рефрактерный период ножки, так что последующее возбуждение с коротким циклом не приведет к ее блокаде; оно также может разрядить пейсмекер в ветвях ножки, не затронув остальную часть желудочка [47]. Кроме того, скрытое проведение может быть ответственным за эпизодическое проникновение возбуждения в проксимальную часть предсердно-желудочковой проводящей системы и обусловить необычные отношения АВ-проведения (рис. 5.31).

Блокада II типа

Рис. 5.31. Блокада II типа ниже пучка Гиса. Во всех проведенных возбуждениях интервалы Н—Q одинаковы. После третьего и четвертого стимула (S) наблюдается внезапное исчезновение проведения ниже места регистрации Н-потенциала, однако после пятого и шестого стимула проведение восстанавливается, причем интервал Н—Q не изменяется. Такое проведение 4:2 может объясняться наличием двух уровней подпучковой блокады типа II, причем для верхнего уровня характерно отношение 4:3, а для нижнего—3:2.

Выводы

 

В этой главе и в главе 4 мы проанализировали электрофизиологические [259], электрокардиографические и клинические аспекты аномального внутрижелудочкового проведения. Обсуждены также клеточные мембранные механизмы, в основном определяющие потенциалы действия отдельных клеток и контролирующие генерирование импульсов. Последовательно рассмотрена связь изменений на клеточном уровне с клиническими проявлениями, в частности применительно к аберрантному внутрижелудочковому проведению.
При описании аномального внутрижелудочкового проведения отдельно рассмотрены аберрации, зависящие от короткого и длительного циклов, и аберрации, не зависящие от длительности сердечного цикла. Обсуждается также роль лекарственных препаратов как причинного фактора аберрантного проведения всех типов.
Наконец, особое внимание уделено клиническому объяснению различных электрокардиографических проявлений аберрантного внутрижелудочкового проведения, включая блокаду ножки и ветви ножки пучка Гиса [260], преждевременное возбуждение желудочков, а также спонтанные и искусственно вызванные желудочковые ритмы.
Описание и клиническая оценка аберрантности внутрижелудочкового проведения (например, влияния отклонения оси сердца влево на прогноз БЛН) [261] сопровождаются примерами первичных и вторичных электрокардиографических изменений.
Большинство основных концепций, изложенных в этой главе и главе 4, было строго доказано. Истолкование приведенных здесь клинических примеров аберрантного внутрижелудочкового проведения во многом может быть спекулятивным. Однако в целом рассмотрение механизмов явлений, описанных в этих главах и соответствующих литературных источниках, послужит определенным ориентиром в выборе подхода к оценке (а тем более в понимании) каждой электрокардиограммы, вызывающей подозрение на внутрижелудочковую аберрантность.



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »