Начало >> Статьи >> Литература >> Аритмии сердца (5)

Экстрасистолический ритм - Аритмии сердца (5)

Оглавление
Аритмии сердца (5)
Электрофизиологические механизмы ишемических нарушений ритма желудочков
Первая фаза желудочковой аритмии
Реперфузионные нарушения ритма
Вторая фаза желудочковой аритмии
Третья фаза желудочковой аритмии
Преждевременное возбуждение желудочков
Пейсмекерная активность
Осцилляторная деполяризация мембранного потенциала
Циркуляторное возбуждение
Электрокардиографические проявления
Экстрасистолический ритм
Полиморфные ПВЖ
Клиническое значение поздних потенциалов
Желудочковая аритмия вследствие физической нагрузки
Желудочковая тахикардия при физической нагрузке
Желудочковая тахикардия и фибрилляция
Электрокардиографические признаки
Этиологические факторы
Синдром удлинённого интервала Q—Т
Приобретенные синдромы
Электрофизиологические исследования при желудочковой тахикардии
Поздние потенциалы
Определение поздних желудочковых потенциалов
Частота поздних потенциалов у больных с желудочковой тахикардией и без нее
Корреляции
Влияние антиаритмических способов
Прогностическое значение поздних потенциалов
Оценка состояния больных после инфаркта миокарда

Экстрасистолические ПВЖ отличаются фиксированным сцеплением с основным ритмом сердца, что предполагает определенную зависимость эктопического импульса от доминирующего ритма (или связь с ним). Экстрасистолы могут возникать в виде ритмической активности. Одна (или несколько) экстрасистол могут следовать за каждым синусовым возбуждением (бигеминия), за каждым вторым синусовым возбуждением (тригеминия), за каждым третьим синусовым возбуждением (квадригеминия) и т. д. Хотя по определению экстрасистолы имеют относительно фиксированный интервал сцепления, может наблюдаться и вариабельное сцепление, а также другие характерные его изменения (например, постепенное увеличение интервала сцепления в последовательных возбуждениях) [114]. Следует учитывать, что экстрасистолические ПВЖ могут быть обусловлены несколькими различными электрофизиологическими механизмами, хотя на основании клинических ЭКГ весьма трудно определить вовлечение того или иного из них.

Циркуляция возбуждения по механизму отражения

 

Как показано на рис. 7.10 и 7.14, электротоническая деполяризация через узкую невозбудимую зону может обусловить возникновение экстрасистолических ПВЖ [18, 92—94, 103]. Область, расположенная дистальнее невозбудимой зоны, может обладать пейсмекерными свойствами. Частота и форма регистрируемой эктопической активности, возникающей по механизму отражения, существенно зависят от частоты сердечного ритма. Прямая связь эктопического возбуждения с частотой ритма сердца существует в том случае, когда проведение через угнетенную зону осуществляется с отношением 1:1 или 2:1 (например, 5:4, 4:3, 3:2), но при более высокой степени нарушения проведения (например, 2:1 — 5:1) наблюдается обратная зависимость.

Циркуляция по замкнутому пути

 

Возникновение экстрасистолических ПВЖ вследствие циркуляции возбуждения по замкнутому пути в инфарктном сердце собаки было прямо продемонстрировано с помощью изохронного картирования активации желудочков [90]. Циркулирующие возбуждения с регулярным экстрасистолическим группированием обусловлены характерными, зависимыми от тахикардии нарушениями проведения в потенциальном пути циркуляции. Бигеминия является следствием проведения 2:1 по пути циркуляции [114]. Напротив, ритм тригеминии связывают с проведением 3:2 при наличии периодики Венкебаха (рис. 7.17 и 7.18). Квадригеминия представляет собой либо проведение 4:3 с периодикой Венкебаха, либо предшествующий ритм бигеминии, при котором скрыто каждое второе циркуляторное возбуждение, т. е. скрытую бигеминию
(рис. 7.19,А). Хотя иногда могут наблюдаться и более длительные циклы Венкебаха (см. рис. 7.18), регулярная пентагеминия или гексагеминия редко бывает обусловлена успешным проведением 5:4 или 6:5 соответственно. Однако пентагеминия легко объясняется более часто наблюдаемым регулярным чередованием циклов проведения 2:1 и 3:2 (см. рис. 7.19,А). Гексагеминия может быть проявлением скрытой тригеминии [114].

 

Рис. 7.17. Изохронные карты активации при тригеминии, обусловленной циркуляцией возбуждения.
Представлены карты активации эпикарда (1—4), а также отдельные записи, полученные при ЭГ сердца собаки через 4 дня после инфаркта, при котором циркуляторная тригеминия развилась на фоне синусовой тахикардии. Активация эпикарда показана таким образом, как если бы сердце обозревалось со стороны его верхушки, находящейся в центре круглой карты. Периметр круга соответствует зоне АВ-соединения. Подобный способ представления активации целесообразен при показе цепей циркуляции, расположенных вокруг верхушки сердца. Карта 1: активация эпикарда при синусовом возбуждении с периодом 325 мс. Спонтанное сокращение периода синусового ритма до 305 мс приводит к появлению одиночного циркуляторного возбуждения после каждого второго синусового возбуждения. На картах 2, 3 и 4 представлены соответственно первое и второе синусовые возбуждения и циркуляторное возбуждение. Пунктирной линией на карте 1 отмечена эпикардиальная граница зоны ишемии, а двойной линией обозначена левая передняя нисходящая коронарная артерия. При синусовом ритме с периодом 325 мс отмечается систематическое возникновение небольшой дуги функционального блока проведения вблизи верхушечной части зоны инфаркта (толстая сплошная линия), а также относительно медленная активация прилегающих участков миокарда. Однако картина активации при последовательных возбуждениях не изменяется, что отражает проведение 1:1. Во время циркуляторной тригеминии на эпикардиальной карте первого синусового возбуждения дуга функционального блока проведения имеет большие размеры, чем при синусовом ритме с периодом 325 мс. Волновой фронт активации огибает оба конца дуги блока, но недостаточно задерживается в дистальной части дуги. С другой стороны, на карте активации во время второго синусового возбуждения заметно некоторое удлинение дуги блока с одного конца, но (что более характерно) отмечается гораздо большее замедление распространения двух активационных фронтов, циркулирующих вокруг обоих концов дуги. Степень задержки проведения здесь вполне достаточна для восстановления возбудимости в двух отдельных местах проксимальной части дуги, что обеспечивает два одновременных прорыва вблизи концов дуги и тем самым инициирует циркуляцию возбуждения. Два фронта сливаются затем в один, который, однако, неспособен проникнуть в центральную часть эпикардиальной зоны инфаркта (т. е. в область с медленным проведением во время предыдущего цикла). Это ограничивает процесс циркуляции одним циклом. Вместе с тем это обусловливает восстановление центральной части зоны инфаркта и проведение следующего синусового возбуждения с меньшей задержкой, обеспечивая тем самым поддержание циркуляторной тригеминии. Анализ двух электрограмм, полученных в каждом из двух путей циркуляции (В и С; D и Е соответственно), позволяет выявить характерную картину проведения 3:2, напоминающую периодику Венкебаха. Звездочками отмечены электротонические отклонения. Рисунок демонстрирует также сложность картины распространения возбуждения в ишемическом миокарде и наличие зон разрывного проведения. Это представлено на фрагменте кривой F, где наблюдается проведение 2:1 во время периодики Венкебаха 3:2 и описанная выше циркуляторная тригеминия [90].

 

экстрасистолия

Рис. 7.18. Скрытая экстрасистолия вследствие циркуляции возбуждения. Регистрация осуществлялась в том же эксперименте, что представлен на рис. 7.17. На фрагменте записи слева (А) показана тригеминия при синусовом ритме с периодом 305 мс. В конце записи наблюдается повторное циркуляторное возбуждение. В верхней части рисунка — карта активации эпикарда при синусовом возбуждении, инициирующем циркуляцию (А). Ниже показаны отдельные электрограммы. Лестничная диаграмма иллюстрирует проведение между точкой А, расположенной с внешней стороны функционального блока, и точками С и Е, находящимся в пределах зоны замедленного проведения. Как и на рисунке 7.17, электрограммы С, D и Е обнаруживают проведение с периодикой Венкебаха 3:2. В правой части рисунка (Б) — запись, показывающая скрытую тригеминию при той же частоте синусового ритма во время явной циркуляции; выше помещена карта активации во время второго синусового возбуждения, предположительно инициирующего циркуляцию. По сравнению с картой А длина дуги функционального блока здесь меньше и (что более важно) волновые фронты, циркулирующие вокруг концов дуги, продвигаются с меньшей задержкой. На лестничной диаграмме видно, что проведение 3:2 с явлением Венкебаха продолжается во время скрытой тригеминии в одном из двух путей циркуляции, представленной на электрограмме (С). Однако циркулирующий фронт при скрытой тригеминии приходит в точку С на 20 мс раньше, чем при явной циркуляции. В то же время в другом пути циркуляции, представленном на электрограммах D и Е, наблюдается явление Венкебаха с периодикой 6:5. Одновременное существование других участков, где проведение осуществляется в отношении 2:1 (точка F на рис. 7.17), говорит о высокой степени диссоциации проведения в зоне ишемии даже в том случае, когда на поверхностной ЭКГ отмечается довольно регулярный экстрасистолический ритм (90).

 

ЭКГ

Рис. 7.19. ЭКГ, полученные у больного через 5 дней после острого инфаркта миокарда, показывают экстрасистолический ритм с периодами выраженной бигеминии и тригеминии.
Аритмия объясняется либо наличием циркуляции (лестничная диаграмма на фрагменте А), либо «отраженным возбуждением» или триггерной активностью (лестничная диаграмма не фрагменте Б). А — бигеминия объясняется блоком проведения 2:1 в пути циркуляции (ПЦ), хотя тригеминия обусловлена периодикой Венкебаха 3:2. Квадригеминия и пентагеминия объясняются соответственно скрытой бигеминией и наличием последовательной 2:1 и 3:2 периодики Венкебаха. Экспериментальные данные, свидетельствующие в пользу экстрасистолического ритма на основании «отраженной циркуляции» и триггерной активности представлены соответственно на рис. 7.14 и 7.21. Ж — желудочек; ЭФ — эктопический фокус.

 

Рис. 7.20. ЭКГ, показывающая зависимый от брадикардии полиморфный желудочковый ритм (torsadedepointes) у больного 55 лет с интоксикацией хинидином.
Больной получал дигоксин и сульфат хинидина для подавления мерцания предсердий при частых желудочковых ответах и эктопическом возбуждении желудочков. Отмечается значительное увеличение интервала Q—Т. Аритмия характерно возникает после длительных сердечных циклов, что приводит к дальнейшему увеличению интервала Q—Т, за которым следует причудливой формы комплекс ST—Т. Каждый эпизод желудочковой тахиаритмии инициируется экстрасистолическим возбуждением при фиксированном интервале сцепления с предшествующим наджелудочковым возбуждением. Экстрасистолическое возбуждение, по-видимому, возникает в конце волны Т (феномен «R»-нa-T»). Аритмия может объясняться триггерной активностью вследствие ранней постдеполяризации, как показано на рис. 7.2.

Триггерная активность вследствие ранней постдеполяризации

На рис. 7.2 показано, что триггерные потенциалы действия, возникающие вследствие ранней постдеполяризации, могут вызывать группирование экстрасистол (бигеминия, тригеминия) с фиксированным интервалом сцепления с предшествующим импульсом. Экстрасистолические возбуждения, связанные с ранней постдеполяризацией, более выражены при продолжительном цикле и существенно угнетены или отсутствуют при коротком цикле (см. рис. 7.2). Этот механизм позволяет объяснить зависимую от брадикардии желудочковую аритмию, наблюдаемую во время острого инфаркта миокарда [115] и у больных с АВ-блоком высокой степени [48, 149]. У больных с медикаментозным синдромом увеличенного интервала Q—Т (или Q—U) также наблюдается полиморфная желудочковая тахиаритмия, обычно называемая «torsades de pointes» [50]. На рис. 7.20 показан зависимый от брадикардии полиморфный желудочковый ритм (torsade de pointes) у больного с интоксикацией хинидином и результирующим существенным удлинением интервала Q—Т. Характерно, что нарушение ритма возникает после длительных сердечных циклов, сопровождаясь причудливой формой сегмента ST-T и дальнейшим удлинением интервала Q—Т. Каждый эпизод желудочковой тахиаритмии начинается с экстрасистолы, имеющей фиксированный интервал сцепления с предшествующим наджелудочковым возбуждением. Экстрасистола кажется начинающейся с терминальной части волны T. Экстрасистолические возбуждения, инициированные ранней постдеполяризацией, характеризуются коротким интервалом сцепления с предшествующим наджелудочковым возбуждением и представляют один из возможных механизмов возникновения ПВЖ при явлении R-на-Т.

Триггерная активность вследствие задержки постдеполяризации

На рис. 7.21,А показано, что триггерные потенциалы действия, возникающие вследствие задержанной постдеполяризации, могут обусловливать группирование экстрасистол. В отличие от экстрасистол, вызванных ранней постдеполяризацией, экстрасистолы, связанные с задержкой постдеполяризации, характерно возникают после окончания волны Г, что обусловливает позднее появление сцепленных ПВЖ [70] (рис. 7.21,Б). И экстрасистолические возбуждения с большим интервалом сцепления, и быстрый желудочковый ритм, наблюдаемые в первые несколько дней после инфаркта миокарда, могут быть вызваны триггерной активностью, связанной с задержанной постдеполяризацией в ишемических волокнах Пуркинье [71] (см. рис. 7.21, Б). Подобно другим механизмам, способным инициировать экстрасистолию, эктопический ритм, обусловленный задержанной постдеполяризацией, зависит от периода основного ритма сердца (см. рис. 7.3). На рис. 7.22 показана клиническая запись экстрасистолического ритма, зависящего от критического сокращения синусового цикла (т. е. зависимого от тахикардии). Эта аритмия служит примером желудочковой экстрасистолии с продолжительными приступами тахикардии, которая впервые была описана Gallavardin [116]. Данное нарушение ритма является промежуточной формой между одиночными ПВЖ и стабильной желудочковой тахикардией; ее проявления варьируют от изолированной пары экстрасистол до нестабильной желудочковой тахикардии. Некоторые из последних наблюдений позволяют предположить, что возникновение первой экстрасистолы не подчиняется тому же закону, что и ритмическая активность, способствуя тем самым существованию двух различных электрофизиологических механизмов, вероятно, проявляющихся в одной и той же области миокарда [117]. Первая экстрасистола может быть следствием «отраженной циркуляции» или активности модулированного парасистолического фокуса, тогда повторяющийся ритм может быть обусловлен триггерной активностью.

Скрытые экстрасистолы

Феномен скрытой экстрасистолии привлек к себе внимание после того как Schamroth и Marriott ввели термин «скрытая бигеминия» [109]. Авторы отметили, что на электрокардиограммах с внешне хаотичным распределением экстрасистол межэктопические

 

Рис. 7.21. Экстрасистолический ритм, обусловленный триггерной активностью, возникающей при задержанной постдеполяризации.
А — регистрация трансмембранных потенциалов волокна Пуркинье в ишемической зоне эндокардиального препарата, выделенного из сердца собаки через 24 ч после инфаркта. Верхняя кривая показывает медленный фоновый автоматический ритм. За каждым спонтанным потенциалом действия следует низкоамплитудная задержанная постдеполяризация. На средней кривой амплитуда задержанной постдеполяризации постепенно возрастает, достигая порога, и запускает одиночное экстравозбуждение, в результате чего возникает тригеминия, а затем бигеминия. На нижней записи стабильная триггерная активность наблюдается в тот момент, когда подпороговая постдеполяризация, следующая за одиночным триггерным потенциалом действия достигает порогового потенциала [34]. Б — ЭКГ, полученная у собаки через день после перевязки левой передней нисходящей коронарной артерии. Отмечаются синусовая тахикардия и экстрасистолические преждевременные сокращения желудочков с большим фиксированным интервалом сцепления (звездочки). Некоторое замедление синусового ритма при стимуляции вагуса (СВ) выявляет полиморфный желудочковый ритм. Экстрасистолические возбуждения и полиморфный желудочковый ритм могут быть следствием триггерной активности, возникающей при задержанной постдеполяризации в ишемических волокнах Пуркинье, выживших в зоне инфаркта [71].

 

Рис. 7.22. ЭКГ больного 56 лет с ишемической болезнью сердца.
А — повторяющиеся короткие «пробежки» мономорфной желудочковой тахикардии. Инициирующие возбуждения морфологически несколько отличаются от возбуждений при тахикардии. Б и В — одиночные и парные экстрасистолы имеют ту же конфигурацию, что и возбуждения при тахикардии. Замедление синусового ритма при сдавлении каротидного синуса (СКС) эффективно устраняет экстрасистолию. После СКС экстрасистолический ритм всегда появляется вновь при постепенном уменьшении длительности синусового цикла до критической величины 880—960 мс, что показывает зависимость экстрасистолического ритма от частоты основного ритма сердца.

интервалы всегда содержат нечетное число синусовых комплексов—3, 5, 7 и т. д. (так как числа, кратные 2, +1). Это предполагает, что ритм бигеминии, вероятно, присутствует в скрытой форме. Позднее авторы представили записи скрытой тригеминии, на которых количество синусовых комплексов между последовательными экстрасистолами было кратным 3+2 (например, 5, 8, 11) [118]. Другие случаи, где записи не подтверждали этих расчетов, были описаны как флюктуация между скрытой бигеминией и скрытой тригеминией. Как обсуждалось в предыдущем разделе, скрытые экстрасистолы могут быть связаны с механизмами отражения, циркуляции по замкнутой цепи или триггерной активностью (рис. 7.19). Schamroth и Marriott подчеркивают практическую значимость выявления скрытых экстрасистол на клинических ЭКГ, поскольку они указывают на более высокую степень эктопической возбудимости, чем это может показаться на первый взгляд [118]. Скрытые экстрасистолы в том виде как они были первоначально описаны и определены на основании строгих математических расчетов [109, 118], встречаются нечасто. С учетом современного понимания механизмов распространения возбуждения через невозбудимую зону при отражении, а также механизмов циркуляции по замкнутому пути и особенно частых альтераций проведения в последовательности 2:1 и 3:2 [144] скрытые экстрасистолы можно считать обычным явлением. Прогностическое значение скрытых (в отличие от проявляющихся) экстрасистол до конца не выяснено. Но поскольку они могут присутствовать чаще, чем это предполагалось первоначально, принятая практика исполь зования частоты ПВЖ, четко определяющихся на клинических записях, в качестве прогностического маркера и показателя эффективности антиаритмической терапии может быть не столь целесообразной, как считалось ранее.



 
« Аритмии сердца (4)   Аритмии сердца (6) »